Nierenschaden bei systemischer Vaskulitis

Diese Gruppe umfasst eine Reihe von Erkrankungen, die durch die Niederlage vorwiegend kleiner Gefäße und das Vorhandensein von Antikörpern gegen das Zytoplasma von Neutrophilen im Blut gekennzeichnet sind: Veneger-Granulomatose, Mikropolangiitis, Churja-Strauss-Syndrom und idiopathische extrakapilläre Glomerulonephritis. Aufgrund der üblichen klinischen, morphologischen und laboratorischen Merkmale dieser Krankheiten werden sie von einigen Experten als unterschiedliche Versionen derselben Erkrankung angesehen. Häufiger kranke weiße Männer über 57 Jahre; Die Krankheit beginnt oft im Winter, ihr Zustand ist oft grippeähnlich, was auf eine mögliche infektiöse Ätiologie hindeutet. Beschwerden sind nicht spezifisch - Schläfrigkeit, allgemeines Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Fieber, Schmerzen in Muskeln und Gelenken. Gleichermaßen unspezifische Labordaten - erhöhte ESR- und C-Spiegel - reaktives Protein, Leukozytose, Thrombozytose, normochrome normozytäre Anämie. Komplementärniveau ist normalerweise normal.

Bei den meisten Patienten werden normalerweise Antikörper gegen das Zytoplasma von Neutrophilen nachgewiesen. Es ist noch nicht klar, ob sie Ursache oder Folge des pathologischen Prozesses sind; Es ist auch unklar, ob man ihr Niveau überwachen sollte, um die Wirksamkeit der Behandlung zu beurteilen und Rückfälle vorherzusagen. In-vitro-Experimente haben gezeigt, dass Neutrophile unter der Wirkung dieser Antikörper und Cytokine Endothelzellen schädigen. Antikörper gegen das Zytoplasma von Neutrophilen finden sich nicht nur bei Vaskulitis - in geringer Anzahl werden sie bei Antikörper-Glomerulonephritis (in 20% der Fälle), primärer biliärer Leberzirrhose, Morbus Crohn und ulzerativer Colitis ulcerosa gefunden.

Nierenschaden äußert sich in aktivem Harnsediment, kleiner Proteinurie und Nierenversagen, die mäßig bleiben können oder rasch bis zum Endstadium voranschreiten können. Die Biopsie zeigt eine fokale segmentale nekrotische extrakapilläre Glomerulonephritis. Glomerulonephritis bei Vaskulitis dieser Gruppe bezieht sich auf immunonegativ: Wenn die Immunfluoreszenzfärbung die Lumineszenz von Immunglobulinen und deren Komplement schwach oder abwesend ist und die Elektronenmikroskopie keine elektronendichten Ablagerungen von Immunkomplexen nachweist. Auf diese Weise unterscheidet es sich stark von der Immunkomplex-Nephritis mit reichlich vorhandenen körnigen Ablagerungen von IgG und C3, wie zum Beispiel bei SLE und hämorrhagischer Vaskulitis. Die Behandlung mit Glukokortikoiden und Cyclophosphamid ist in der Regel wirksam: Eine Überlebensrate von fünf Jahren liegt bei über 75%. Die Eigenschaften der einzelnen Optionen werden nachfolgend beschrieben.

In 80% der Fälle entwickeln sich Nierenschäden, die sich in aktivem Harnsediment und mäßiger Proteinurie äußern. Bruttohämaturie und nephrotisches Syndrom sind nicht charakteristisch.

Der Fluss kann gutartig oder schnell fortschreitend sein. Zum Zeitpunkt des Nachweises einer Nierenschädigung werden bei 80% der Patienten Antikörper gegen das Zytoplasma von Neutrophilen und später - bei weiteren 10% - gefunden. Die Biopsie zeigt eine fokale segmentale nekrotische immunonegative Glomerulonephritis mit Halbmond. Charakteristische Granulome, die oft in der Lunge gebildet werden, sind selten in den Nieren zu finden.

Die Basis der Behandlung der Wegener-Granulomatose ist Glucocorticoid und Cyclophosphamid, sie sind hochwirksam gegen Nierenschäden. In den ersten 3 Tagen wird eine Impulstherapie mit Glukokortikoiden durchgeführt, dann werden sie oral auf Prednison übertragen (1 mg / kg / Tag). Nach 3-6 Monaten wird sie schrittweise abgebrochen. Cyclophosphamid wird entweder durch den Mund (1-2 mg / kg / Tag) oder als Impulstherapie (1 g / m 2 einmal im Monat) verordnet. In schweren Fällen wird eine Plasmapherese durchgeführt. Wenn eine Remission erreicht ist, folgt in 30% der Fälle ein Rückfall. Oft geht ein Anstieg des Antikörpers gegen das Cytoplasma von Neutrophilen voraus, aber dieses Muster ist nicht so klar, dass die Behandlung auf dieser Basis wieder aufgenommen wird. Bei der Entwicklung von terminalem Nierenversagen werden Dialyse und Nierentransplantation erfolgreich eingesetzt; Transplantatrezidive sind selten. Möglicherweise kann das Fortschreiten der CRF mit ACE-Hemmern verlangsamt werden.

Nierenschaden bei hämorrhagischer Vaskulitis

Nephritis bei hämorrhagischer Vaskulitis (Schönlein-Genoch-Krankheit) wird häufiger bei Kindern beobachtet. Grundsätzlich hat es die Merkmale einer hämaturischen Glomerulonephritis. Bei Erwachsenen tritt es weniger häufig auf, ist schwerer und es werden häufig nephrotische und hypertensive Syndrome gefunden. Die Biopsie zeigt verschiedene morphologische Optionen - von mesangioproliferativ bis hin zu diffuser extrakapillärer Glomerulonephritis werden jedoch immer IgA-Ablagerungen im Mesangium gefunden, was auf die Nähe von hämorrhagischer Vaskulitis und IgA-Nephropathie hinweist (es ist sogar möglich, dass es sich um eine und dieselbe Krankheit handelt). IgG- und C3-Ablagerungen können ebenfalls vorhanden sein. Die Elektronenmikroskopie zeigt die Ablagerung von Immunkomplexen im Mesangium, sie können sich auch in den angrenzenden Teilen der Basalmembran und in den Extraglasskapillaren befinden. Eine Biopsie des Hautausschlags zeigt ein Bild einer leukoklastischen Vaskulitis und IgA-Ablagerung; Die gleichen Ablagerungen finden sich in der nicht betroffenen Haut.

Die Prognose für ein erweitertes Bild der Glomerulonephritis bei Erwachsenen ist normalerweise ungünstig und eine aktive Therapie ist unwirksam.

Die Krankheit ist durch eine Schädigung der kleinen Gefäße vieler Organe wie Lunge, Haut, Gelenke und Nieren gekennzeichnet. Der Schweregrad der Nierenschädigung kann von einem isolierten Harnsyndrom bis zu einer rasch fortschreitenden Glomerulonephritis variieren. Ein typisches morphologisches Bild ist eine immunonegative fokale segmentale nekrotische Glomerulonephritis mit Halbmond. Zum Zeitpunkt der Diagnose stellen 70-80% der Patienten Antikörper gegen das Zytoplasma von Neutrophilen (diffuse oder perinukleäre Lumineszenz) fest.

Behandlung - Glukokortikoide und Cytophosphamid, wie bei der Wegener-Granulomatose. Bei schwerem akutem Nierenversagen und Lungenblutungen ist ein Plasmaaustausch angezeigt.

Nierenschäden treten selten auf und manifestieren sich in der Regel nur durch kleine Proteinurie und Hämaturie. CNI entwickelt sich sehr selten. Eine Biopsie zeigt normalerweise eine granulomatöse Läsion der Nierengefäße, Tubuli und des Interstitiums, viel seltener - fokale segmentale nekrotische Glomerulonephritis.

Nierenschaden bei bösartigen Tumoren

Bei malignen Tumoren finden sich membranöse Nephropathie, minimale Änderungskrankheit, fokale segmentale Glomerulosklerose, immunkomplexe Glomerulonephritis, fibrilläre und immunotaktische Gloiduronephritis, leichte Kettenkrankheit und Amyloidose.

Mit solide Tumoren Oft findet man eine kleine Proteinurie, ein umfassenderes Bild der glomerulären Läsion ist jedoch selten. Bei Lungenkrebs, Magen-Darm-Trakt, Brust, Niere und Eierstock handelt es sich um eine membranöse Nephropathie mit nephrotischem Syndrom. Schätzungen zufolge sind 0,1 - 10% aller Fälle von membranöser Nephropathie auf maligne Tumoren zurückzuführen. Die meisten Experten glauben jedoch, dass eine aktive Suche nach einem Tumor ohne andere Manifestationen unpraktisch ist. Bei Nierenkrebs liegt die Erkennungsrate von IgG und C3 im Mesangium bei 35%, andere morphologische Veränderungen sind jedoch nur in der Hälfte dieser Fälle festzustellen; Klinische Manifestationen sind normalerweise nicht der Fall. Außerdem ist bei Nierenkrebs eine Amyloidose möglich.

Mit lymphoproliferative Erkrankungen Es gibt eine Reihe von glomerulären Läsionen. Das nephrotische Syndrom bei Lymphogranulomatose ist allgemein bekannt. In 70% der Fälle wird sie durch eine minimale Veränderung der Krankheit verursacht. Das nephrotische Syndrom kann der Lymphogranulomatose (10-15% der Fälle) vorausgehen und sich gleichzeitig (40-45%) oder danach (40-45%) entwickeln. Es wird angenommen, dass die Schädigung der Podozyten durch Zytokine und andere Substanzen verursacht wird, die von defekten T-Lymphozyten produziert werden. Nephrotisches Syndrom tritt in der Regel mit Beginn der Remission auf und setzt sich mit einem Rezidiv fort. Seltener treten bei Lymphogranulomatose fokale segmentale Glomerulosklerose, membranöse Nephropathie, mesangiokapilläre und prolinfraktive (einschließlich extrakapillare) Glomerulonephritis auf. Bei Leukämie sind glomeruläre Läsionen selten. Bei chronischer lymphatischer Leukämie (wie bei einem verwandten Lymphom aus kleinen Lymphozyten) kann sich insbesondere bei Kryoglobulinämie eine mesangiokapilläre Glomerulonephritis entwickeln. Leukämie ist durch bilaterale Nierenschädigung gekennzeichnet, sie wird in der Hälfte der Fälle bei Autopsien festgestellt. Wie bei Lymphomen ist eine Urämie aufgrund von Infiltration der Nieren mit Leukämiezellen extrem selten. Die Nieren können an Leukämie und aufgrund von Stoffwechselstörungen leiden - ein Anstieg der Harnsäure-, Calcium- und Lysozymwerte im Urin. Myeloische Leukämien, insbesondere akute Monoblasten, werden durch einen gestörten tubulären Transport mit einem Verlust an Kalium und Magnesium kompliziert.

Mit multiplem Myelom Niereninfiltration wird selten beobachtet. Wenn dies geschieht, ist die Läsion in der Natur fokal, so dass auch Nierenversagen eine seltene Komplikation ist. Häufiger ist die Myelomnephropathie, die durch Atrophie der Tubuli gekennzeichnet ist, häufig mit eosinophilen Zylindern im Lumen und zahlreichen vielkernigen Riesenzellen in den Wänden der Tubuli und des interstitiellen Gewebes. Diese Komplikation tritt häufig bei Patienten mit Bens-Jones-Protein im Urin auf. Anscheinend hat das Bens-Jones-Protein eine direkte schädigende Wirkung auf die Nierentubuli. Außerdem kann es in den distalen Teilen des Nephrons abgelagert werden, wo es aufgrund seiner hohen Konzentration und der sauren Eigenschaften des Mediums Zylinder bildet und Verstopfungen verursacht. Im Falle eines Myeloms werden Fälle von akutem Nierenversagen durch Ausscheidungsurographie beschrieben. Offensichtlich liegt der Grund in der Dehydratisierung des Patienten bei der Vorbereitung der Studie, die weiter zur Ablagerung des Bens-Jones-Proteins beiträgt. In dieser Hinsicht kann das Leiden am multiplen Myelom nicht auf das Trinken vor der Ausscheidungsurographie beschränkt sein. Wenn Myelom-Nierenerkrankungen betroffen sind und aufgrund von Stoffwechselstörungen - Hyperkalzämie oder Hyperurikämie. Es werden auch Funktionsstörungen der proximalen Tubuli (renale proximal-kanalikuläre Azidose und Fanconi-Syndrom) und Amyloidablagerungen im Nierenparenchym festgestellt.

Mit monoklonale Gammopathien es gibt AL-Amyloidose, proliferative Glomerulonephritis, verursacht durch Kryoglobulinämie, fibrilläre und immunotaktoide Glomerulonephritis. Alle diese Läsionen gehen in der Regel von der erfolgreichen Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung ab.

http://studopedia.ru/8_145617_porazhenie-pochek-pri-sistemnih-vaskulitah.html

Was ist eine systemische Vaskulitis und wie manifestiert sie sich?

Systemische Vaskulitis ist eine ganze Gruppe von Krankheiten, die mit Entzündungen und anschließender Zerstörung der Gefäßwände verbunden ist. Dies führt zu einer Ischämie der gefütterten Gewebe und Organe sowie zu solchen unangenehmen Folgen des pathologischen Prozesses wie Herzinfarkt und Gewebenekrose.

Der Name "systemisch" bedeutet die Abdeckung der verschiedensten Systeme des Körpers, was die Fähigkeit der Vaskulitis anzeigt, nicht nur einzelne Organe oder Teile davon, sondern auch den gesamten Körper zu beeinflussen.

Vor nicht allzu langer Zeit war eine systemische Vaskulitis ziemlich selten, aber in den letzten Jahren hat sich eine derart zurückhaltende Manifestation der Krankheit verschlechtert. Wissenschaftler führen dies auf die grassierende Allergie der Bevölkerung, die Schaffung neuer Impfstoffe und eine schlechte Ökologie zurück.

Wenn Sie das Diagramm der sexuellen Verteilung betrachten, ist der Hauptanteil der Fälle von Vaskulitis bei Männern mittleren Alters, es gibt jedoch Beispiele, die nur für die weibliche Hälfte der Bevölkerung charakteristisch sind (insbesondere die Horton-Krankheit oder Takayasu).

Gründe

Kliniker können die genauen Ursachen des Problems immer noch nicht zuverlässig bestimmen. Es ist nur bekannt, dass die systemische Vaskulitis die Folge von Immunitätsstörungen ist. In der Regel gehen den Erkrankungen schwere Formen viraler Pathologien voraus (z. B. Virushepatitis), wodurch das Immunsystem eine anomale Reaktion sowohl auf fremde Infektionserreger als auch auf die Zellen des eigenen Organismus zu zeigen beginnt. Diese Situation ergänzt die Autoimmun-Hypothese, wonach das Immunsystem die Zellen seiner eigenen Blutgefäße als fremd erkennt und versucht, sie absichtlich zu zerstören.

Es gibt auch eine genetische Theorie der Vaskulitis. Eine solche Sichtweise des Problems beruhte auf zahlreichen Beispielen erblicher Beziehungen, als sich die Vaskulitis sowohl bei Eltern als auch bei Kindern kranker Patienten manifestierte.

Es besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass die Vaskulitis zur Gruppe der sogenannten multifaktoriellen Erkrankungen mit angeborener Veranlagung gehört, die genetisch vererbt werden, sich aber nur unter dem Einfluss einer Reihe von widrigen Bedingungen manifestieren.

  • Virusinfektionen (Virushepatitis, Cytomegalovirus usw.);
  • bakterielle Infektionen (Streptokokken, Staphylokokken usw.);
  • geschwächte Immunität, auch als Folge einer HIV-Infektion;
  • Überempfindlichkeit gegen eine Reihe von Medikamenten und chemischen Verbindungen;
  • Missbrauch beim Rauchen;
  • Rheuma

Arten von Problemen

Die moderne Klassifikation erfordert die Unterscheidung zwischen primärer und sekundärer Vaskulitis:

  1. Die primäre Form ist eine unabhängige Pathologie, die sich als Folge von Immunstörungen im Körper manifestiert. Sie verläuft ohne Hintergrunderkrankungen, wirkt sich auf alle Schichten der Gefäßwände aus und entwickelt sich nach einem unabhängigen Szenario. Ohne rechtzeitige Behandlung führt das Problem regelmäßig zu Unterernährung, Ischämie und sogar zu einem Herzinfarkt des betroffenen Bereichs.
  2. Die Sekundärform manifestiert sich als Nebeneffekt eines bestehenden Problems. Sie kann als lokale Komplikation betrachtet werden, die in der Regel nach Entfernung der zugrunde liegenden Erkrankung verschwindet.

Je nach Durchmesser der betroffenen Gefäße umfasst die aktuelle Klassifizierung drei Hauptgruppen der systemischen Vaskulitis: mit Läsionen von kleinen, mittleren und großen Gefäßen.

Mit der Niederlage kleiner Schiffe:

  1. Wegener-Granulomatose hat keine klare Lokalisation im Körper. Das Problem beginnt im Bereich der Nase und der Nasennebenhöhlen und erfasst auch das Lungensystem und die Nieren. In den frühen Stadien manifestiert sich die Krankheit fast nicht, sie führt jedoch zu Nasenbluten und Atemnot.
  2. Das Chardzh-Stross-Syndrom ist eine Krankheit mit klarer Lokalisation. Charakteristisch für Allergiker. Es deckt nur die Gefäße der Lunge ab und verursacht Probleme mit den Atmungsorganen. Die Symptomatologie ähnelt der Manifestation von Bronchialasthma oder eosinophiler Pneumonie, wird jedoch durch das für Vaskulitis charakteristische Muster von Labortests ergänzt.
  3. Schönlein-Henoch Purpura (hämorrhagische Vaskulitis) ist die häufigste Form der Krankheit. Eines der wenigen, das sich zusätzlich zu einem Erwachsenen bei Kindern manifestieren kann. Es hat das vollständigste "Bouquet" der Symptome und erstreckt sich auf ein breites Gefäßnetzwerk im ganzen Körper. Betroffen sind die Ernährungsarterien der Nieren, des Darms, der Gelenke und der Haut. Äußerlich äußert sich die Krankheit durch eine ausgeprägte Purpura, Blutgerinnsel können im Urin diagnostiziert werden.
  4. Die mikroskopische Polyangiitis betrifft die kleinen Gefäße der Haut, der Nieren und der Lunge und beeinflusst sogar die Nervenenden. Die Arbeit des Harnsystems (Glomerulonephritis) ist beeinträchtigt, der Patient beginnt dramatisch abzunehmen, zahlreiche Geschwüre treten auf der Haut auf.
  5. Eine wesentliche kryoglobulinämische Vaskulitis betrifft die Gelenke und Nervenenden der unteren Gliedmaßen. Die Gelenke sind entzündet und völlig taub. Eine helle äußere Manifestation der Krankheit ist Purpura, die die gesamte Haut der Beine bedeckt.

Mit der Niederlage der mittleren Schiffe:

  1. Die Kawasaki-Krankheit ist hauptsächlich charakteristisch für die Kindheit. In diesem Fall umfasst das klassische Haut-Schleim-Drüsen-Syndrom einen papulösen Hautausschlag, ein Ödem, ein ausgeprägtes Erythem und ein Abschälen der Haut. Ein vergrößerter Lymphknoten wird visuell beobachtet, die Mundschleimhaut einschließlich der Zunge und der Lippen sind betroffen. In schwerer Form betrifft die Erkrankung die Herzkranzgefäße, provoziert Aneurysmen und Herzinfarkte.
  2. Die noduläre Periarteritis hat keine lokale Bindung und manifestiert sich in allen Körperteilen mit kleinen Läsionen. Die Symptome sind am umfangreichsten: von Purpura und Geschwüren auf der Haut über ein ausgeprägtes Schmerzsyndrom bis hin zu eingeschränkter Nierenfunktion.

Mit der Niederlage großer Schiffe:

  1. Arteriitis ist eine temporäre Riesenzelle (Morbus Horton), die sich bei Menschen (meistens Frauen) über 50 Jahren manifestiert und in erster Linie die Arterien des Kopfes und seltener die Arterien der Wirbelsäule betrifft. Die Krankheit äußert sich in einem ausgeprägten Schmerzsyndrom, das nicht nur den Bereich des Kopfes selbst, sondern auch die Muskulatur der Halsregion abdeckt. Allmählich betrifft das Problem den Kauwirkstoff (es gibt Schmerzen beim Essen, Zungenschwellungen) und kleine Blutgefäße des Sehapparates. Schwellungen der Haut der Schläfenregion, Hyperästhesie und verschiedene Arten von neurologischen Erkrankungen.
  2. Die Takayasu-Krankheit betrifft wiederum hauptsächlich Frauen und äußert sich in Form von anhaltenden Kopfschmerzen und Bluthochdruck mit eingeschränkter Sehfunktion. In diesem Fall gibt es ernsthafte Probleme mit der Durchblutung der unteren Extremitäten: Die Beine frieren ständig ein, taub, der Puls in diesem Bereich des Körpers ist kaum spürbar oder fehlt vollständig. Wenn Sie keine rechtzeitige Behandlung verschreiben, deckt das Problem das Herz ab und führt zu Angina pectoris und Herzversagen.

Eine alternative Einstufung ist möglich, wenn die systemische Vaskulitis in zwei große Gruppen unterteilt wird:

  • Krankheiten, die auf Immunerkrankungen beruhen; beeinflussen Gefäße unterschiedlicher Größe;
  • Krankheiten, die mit beeinträchtigten antineutrophilen zytoplasmatischen Antikörpern assoziiert sind; betreffen kleine und mittlere Schiffe.

Allgemeine Symptome

Nicht spezifische allgemeine Symptome einer Vaskulitis:

  • schwere Asthenie (Appetitlosigkeit, Schwäche, Kraftverlust);
  • erhöhte Temperatur (bis zum Fieberzustand) - wellenartige Temperatursprünge hängen mit dem Auftreten der nächsten Gefäßläsion als Folge der nachfolgenden Entwicklung der Krankheit zusammen;
  • Gelenkentzündung durch Schädigung der Gelenkgefäße und Nerven;
  • Schmerzsyndrom (Kopfschmerzen, Schmerzen in den Gelenken, Gliedmaßen, im Bauchraum);
  • Durchblutungsstörungen (kalte taube Glieder, Taubheit der Zunge, unzureichende Gewebsernährung, sogar Nekrose);
  • Blutungen (häufige Nasenbluten, Auftreten von Blutgerinnseln im Urin);
  • Gesamtgewichtverlust.

Patienten zeichnen sich durch erhöhten Blutdruck und das Auftreten von Ulzerationen verschiedener Durchmesser auf der Hautoberfläche aus. Der Rest des Krankheitsverlaufs kann sehr unterschiedlich sein. In einigen Fällen erlebt der Patient nur geringfügige Beschwerden, in anderen gibt es ein ernstes Problem, das zum Tod führen kann.

Angesichts der Spezifität der Krankheit (der Niederlage der Ernährungsgefäße) sind systemische Vaskulitiden durch zahlreiche Komplikationen sehr unterschiedlicher Art gekennzeichnet, die in direktem Zusammenhang mit der Lokalisierung des Hauptfokus stehen. Es können Probleme bei der Arbeit des Sehapparates, des Atmungssystems, der Nieren, Gelenke, der Haut und sogar des Herzens auftreten. Bei einer solchen Vielzahl von Ausprägungen kann eine genaue Diagnose nur nach gründlich durchgeführten Labortests gemacht werden.

Diagnose

Die Diagnose beginnt mit der Erfassung einer detaillierten Historie. Der Patient wird zur Untersuchung an einen Rheumatologen, Nephrologen und Neurologen geschickt, wo jeder Spezialist separat eine eingehende Untersuchung durchführt, konsultiert und die entsprechenden Schlussfolgerungen zieht.

Entsprechend den Ergebnissen der Voruntersuchung erhalten die Spezialisten zusätzliche Labortests:

  • Laboruntersuchungen von Blut und Urin (Vaskulitis ist durch niedrigen Hämoglobinwert, niedrigen Hämatokritwert, erhöhte Plättchen- und Leukozytenwerte gekennzeichnet; Proteine ​​und Blutzellen werden im Urin gefunden);
  • Koagulogramm - Blutgerinnungsindikatoren werden untersucht (hohe Blutgerinnung ist ein weiteres Zeichen von Vaskulitis);
  • Viszeralangiographie - Röntgenuntersuchung der Gefäßhöhle (zur Untersuchung kleiner und mittlerer Gefäße);
  • Ultraschall zur Bestimmung des Zustands der großen Arterien des Körpers;
  • Biopsie - Übernahme der Analyse des betroffenen Gewebes mit Gefäßen (zugeordnet, um ein genaueres und klareres Bild zu erhalten).

Bei einer ausgeprägten Pathologie werden, wenn eine systemische Vaskulitis die Gefäße des Herzens, der Lunge, der Nieren befällt, zusätzliche Untersuchungen dieser Organe (Kardiogramm, Durchleuchtung usw.) vorgenommen.

Behandlung

Das Hauptaugenmerk der Behandlung liegt auf der Beseitigung pathologisch gefährlicher Symptome und der Wiederherstellung der Funktionsfähigkeit der betroffenen Organe. Ein erfolgreiches Ergebnis ist eine dauerhafte Remission der Krankheit mit der vollständigsten Wiederherstellung der Vitalfunktionen des Körpers.

Beseitigen Sie dazu nach einem gründlichen Diagnoseverfahren die Hauptursachen der Krankheit sowie:

  • Schmerzsymptome beseitigen;
  • stoppen Sie den Entzündungsprozess;
  • eine immunsuppressive Therapie durchführen, um die Reaktion des körpereigenen Immunsystems zu stabilisieren;
  • verschreiben Antihistaminika;
  • Wiederherstellung der Durchblutung im betroffenen Bereich.

Die Bekämpfung von Entzündungen und unspezifischen Immunreaktionen bildet die Grundlage des gesamten Therapieverlaufs. Führen Sie dazu eine gezielte Therapie mit Corticosteroiden (Prednison, Triamcinolon, Dexamethason) durch. In schweren Fällen wird eine so genannte Impulstherapie mit einer kurzfristigen Einnahme von sehr hohen Dosen Methylprednisolon verordnet.

Nicht-hormonelle Arzneimittel wie Ibuprofen, Naproxen und biologische Formulierungen, die TNF (Tumornekrosefaktor) inaktivieren können, werden als entzündungshemmende Arzneimittel verwendet.

Nikotinsäure und ihre Derivate werden zur Wiederherstellung der Mikrozirkulation im Blut in kleinen Blutgefäßen verwendet, und die Antikoagulationstherapie wird zur Verringerung der Bluthyperkoagulation verwendet.

Um die bereits gezeigte Immunreaktion des Körpers zu entfernen, wird ein Verlauf der Hämokorrektur vorgeschrieben. In diesem Fall werden die angesammelten Komplexe und Antikörper, die das aggressive Verhalten des Immunsystems gegenüber den eigenen Zellen auslösen, dringend aus dem Blut entfernt.

Bei akutem Verlauf der systemischen Vaskulitis (extrem hoher Nierendruck, vaskuläre Läsion des Zentralnervensystems) wird eine sequentielle Zytostatikatherapie verordnet. Sie wird auch behandelt, wenn die Corticosteroidtherapie nicht die richtige Wirkung gezeigt hat. Die wichtigsten Zytostatika: Cyclophosphamid, Methotrexat.

Allgemeine Prognose

Das Ergebnis der Behandlung und das allgemeine Ergebnis der Erkrankung hängen weitgehend von der Form des pathologischen Prozesses, der Tiefe der Läsion, der Wirksamkeit und dem Zeitpunkt des Therapiebeginns ab. Von großer Bedeutung ist das Alter des Patienten und der allgemeine Zustand seines Körpers. Durch die frühzeitige Diagnose und rechtzeitige Ernennung eines Medikamentenverlaufs wird die Wahrscheinlichkeit, dass der Prozess irreversibel sein wird, erheblich verringert. Reduziert und die Wahrscheinlichkeit des Todes.

Prävention

Eine vollständige Heilung ist nahezu unmöglich. Es ist viel einfacher, eine systemische Vaskulitis zu verhindern, als sie später loszuwerden. Eine solche Entscheidung erfordert jedoch einen verantwortungsvollen Umgang und die systematische Prävention der Krankheit.

Es kommt auf folgende Punkte an:

  • Dealerisierung des Organismus, seine Freisetzung von der Erregung von Allergenen;
  • Ablehnung optionaler Impfungen (um eine unspezifische Reaktion des Immunsystems zu vermeiden);
  • Verringerung des Konsums von Medikamenten künstlichen Ursprungs, starken Chemikalien;
  • Ausschluss von Konserven, geräucherten, eingelegten Produkten sowie allergenen Produkten von der Speisekarte;
  • Minimierung des Kontakts mit Infektionserregern;
  • allgemeine Stärkung der Immunität und Stabilisierung der Abwehrreaktion des Körpers.
http://varikoz.help/vidy/vaskulit-sistemnyj/

Renale Vaskulitis

Hämorrhagische Vaskulitis und Nierenschaden

In 80% der Fälle entwickeln sich Nierenschäden, die sich in aktivem Harnsediment und mäßiger Proteinurie äußern. Bruttohämaturie und nephrotisches Syndrom sind nicht charakteristisch. Die Biopsie zeigt eine Vielzahl morphologischer Optionen - von der mesangioproliferativen Glomerulonephritis bis hin zur Diffusion der extrakapillaren Glomerulonephritis. Es werden jedoch immer IgA-Ablagerungen im Mesangium gefunden, was die Nähe von hämorrhagischer Vaskulitis und IgA-Nephropathie anzeigt (es ist sogar möglich, dass es sich um dieselbe Krankheit handelt). IgG- und CZ-Ablagerungen können ebenfalls vorhanden sein.

Die Elektronenmikroskopie zeigt die Ablagerung von Immunkomplexen im Mesangium, sie können sich auch in den angrenzenden Teilen der Basalmembran und in den Extraglasskapillaren befinden.

BEHANDLUNG Die Behandlung einer hämorrhagischen Vaskulitis wird nicht entwickelt. In schweren Fällen werden häufig Glukokortikoide und Zytostatika verschrieben. ihre Wirksamkeit wurde jedoch nicht nachgewiesen. Im ersten Jahr fließt die Krankheit in der Regel mit Remissionen und Verschlimmerungen, dann kommt es zu einer langfristigen Remission. Die Prognose ist relativ günstig; CRF und persistierender arterieller Hypertonie entwickeln sich in weniger als 10% der Fälle.

Nierenschaden durch systemische Vaskulitis.

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Nierenschaden bei hämorrhagischer Vaskulitis: Symptome, Behandlung.

Die hämorrhagische Vaskulitis ist eine systemische Erkrankung, die auf dem Misserfolg kleiner Gefäße - Kapillaren und Arteriolen - beruht. Jungen und Jungen sind häufiger krank. Ein akuter Beginn nach einer Atemwegsinfektion, manchmal nach einer Arzneimittel- oder Nahrungsmittelallergie, Abkühlung, ist charakteristisch.

Synonym: Schönleinsche Krankheit - Genoh.

Die Ursache der Vaskulitis ist die Ablagerung von Immunglobulin A enthaltenden Immunkomplexen. Glomerulonephritis bei hämorrhagischer Vaskulitis ist morphologisch durch fokale oder diffuse Proliferation von Mesangialzellen gekennzeichnet.

Symptome einer hämorrhagischen Vaskulitis

Die Läsion der Haut, der Gelenke und des Gastrointestinaltrakts ist charakteristisch. Bei der Hälfte der Patienten sind die Nieren am pathologischen Prozess beteiligt. Die Hautvaskulitis äußert sich in hämorrhagischen Hautausschlägen (Purpura) mit einem Durchmesser von 1-5 mm, Petechien an den unteren Extremitäten, Ellbogen und Gesäß, seltener im Gesicht. Hautausschläge hinterlassen eine lang anhaltende Pigmentierung. Das Gelenksyndrom ist gekennzeichnet durch die Niederlage großer Gelenke, Schwellungen, flüchtigen Schmerz und keine Deformierung. Bauchschmerzen verkrampfen sich in der Natur, lokalisiert im Nabel, manchmal im Oberbauch oder im rechten Beckenbereich, rechtes Hypochondrium, manchmal Erbrechen, manchmal kommen schwarze, schwarze Stuhlgänge hinzu.

Nierenschäden treten häufig bei Erwachsenen auf, die Schwere der Nierenschädigung hängt nicht von der Schwere der extrarenalen Syndrome ab. Nieren sind im ersten Monat der Erkrankung in der Regel vor dem Hintergrund eines detaillierten Bilds der hämorrhagischen Vaskulitis betroffen. selten beginnt die Krankheit als akute Nephritis, gefolgt von der Zugabe von Purpura, Arthralgie und Bauchschmerzen.

Eine häufige Variante der Nierenschädigung bei hämorrhagischer Vaskulitis ist hämaturische Nephritis mit mäßiger Proteinurie; Bei 30-40% der Patienten wird eine schwere Hämaturie beobachtet. Die hematurische Variante verläuft meist gutartig. Der akute Verlauf endet mit der Genesung, in einigen Fällen wird die Nephropathie mit Rückfällen chronisch. Weniger häufig entwickeln sich eine hohe Proteinurie, ein nephrotisches Syndrom, Bluthochdruck und eine rasch fortschreitende Glomerulonephritis. Diese Optionen sind viel schwerer, insbesondere bei Erwachsenen. Mit der Entwicklung von Anzeichen einer schweren Nierenschädigung und chronischem Nierenversagen klingen die extrarenalen Symptome ab.

Die Diagnose basiert auf klinischen Daten, Labortests sind nicht sehr spezifisch. Mit der Entwicklung einer hämaturischen Glomerulonephritis auf dem Hintergrund einer akuten Erkrankung, die mit einer charakteristischen Triade (Hautausschlag, Gelenks- und Abdomensyndrom) auftritt, ist die Diagnose nicht schwierig. In einigen Fällen muss die Glomerulonephritis bei der hämorrhagischen Vaskulitis von der akuten Glomerulonephritis nach der Streptokokken-Erkrankung, der hämatischen chronischen Glomerulonephritis, der alkoholischen hämaturischen Glomerulonephritis, dem Nierenkrebs und der Tuberkulose im Urin unterschieden werden.

Akute post-streptokokkale Glomerulonephritis tritt 10–12 Tage nach Halsschmerzen auf, die schwere Hämaturie wird begleitet von schwerer Proteinurie, Ödemen und Oligourie.

Systemischer Lupus erythematodes ist häufiger bei Frauen, schwerer, häufig mit mehrfacher viszeraler Pathologie, mit charakteristischen Veränderungen des Immunsystems (LE-Zellen, Antikörper gegen DNA) und hämatologischen Veränderungen (Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie); Symmetrische hämorrhagische Hautausschläge mit systemischem Lupus erythematodes sind selten, Hautläsionen sind durch Erythema-Hautausschläge gekennzeichnet, oft mit einem typischen Lupus "Schmetterling". Im Gegensatz zur hämorrhagischen Vaskulitis sind kleine Gelenke betroffen. Lupus glomerulonephritis tritt häufig mit nephrotischem Syndrom, Bluthochdruck und selten mit Hämaturie auf. Notwendige informative Biopsie der Nieren.

Wenn die Periarteriitis nodularis die Arterien eines größeren Kalibers betrifft. Die Erkrankung äußert sich in Bauchschmerzen, seltener bei Haut- und Gelenksyndromen und ist viel schwerer als eine hämorrhagische Vaskulitis. Charakterisiert durch Erschöpfung, Polyneuritis, Koronaritis. Nierenschäden, wie bei der hämorrhagischen Vaskulitis, treten mit Mikro- und grober Hämaturie auf, fast immer begleitet von arterieller Hypertonie (oft bösartig), die Entwicklung von chronischem Nierenversagen, nephrotischem Syndrom tritt sehr selten auf.

Symmetrische hämorrhagische Ausschläge, ähnlich wie bei der hämorrhagischen Vaskulitis, können bei chronisch aktiver Hepatitis, Kryoglo-Bulinämie, Serumkrankheit, Erkrankungen, die häufig von Gelenkschmerzen und Nierenschaden begleitet werden, beobachtet werden.

Behandlung der hämorrhagischen Vaskulitis

Bei einer typischen hämorrhagischen Variante der Glomerulonephritis ist die längere Verwendung von Präparaten vom 4-Aminochinolin-Typ (Delagil) angezeigt; mit massiver Hämaturie, kombiniert mit extrarenalen Symptomen, werden Antihistaminika verwendet; Ohne Wirkung werden Glukokortikosteroide verschrieben, die ebenfalls nicht immer wirksam sind. Schwere Glomerulonephritis bei hämorrhagischer Vaskulitis (massive Proteinurie, nephrotisches Syndrom, Bluthochdruck) kann bei anderen systemischen Erkrankungen schlimmer als Glomerulonephritis behandelt werden. Manchmal (über mehrere Monate) lang anhaltende Behandlung mit Zytostatika (Azathioprin, Cyclophosphamid) in Kombination mit geringen Prednison-Dosierungen führt zu positiven Ergebnissen. Die Verwendung von Antikoagulanzien und Antithrombozytenaggregaten ist gerechtfertigt. Bei einer rasch fortschreitenden Glomerulonephritis wird ein 4-Komponenten-Behandlungsschema, Plasmapherese, empfohlen.

Zur Verhinderung von Exazerbationen ist die Rehabilitation von Infektionsherden obligatorisch, mit Ausnahme von allergischen Wirkungen - Impfungen, Impfungen, ungerechtfertigte medikamentöse Therapie.

Die Prognose für den akuten zyklischen Verlauf der hämorrhagischen Vaskulitis ist gut, eine vollständige Genesung ist möglich. Relativ günstig und für typische hämaturische Nephritis, bei der sich chronisches Nierenversagen selten entwickelt. Bei atypischen Varianten des Verlaufs, die schwer zu behandeln sind, ist die Prognose gravierend.

http://heal-cardio.com/2015/07/23/pochechnyj-vaskulit/

Systemische Vaskulitis mit Nierenschaden

Wie verwendet man Prednison-Tabletten bei Nierenschäden?

Seit vielen Jahren versuchen Nieren zu heilen?

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Prednisolon-Pillen (lateinisch - Prednisolon) - ein hormoneller entzündungshemmender Wirkstoff, der verwendet wird, um die Krankheitssymptome schnell zu stoppen. Es hat eine große Anzahl von Nebenwirkungen und ist daher nicht für eine Langzeitbehandlung geeignet.

Zusammensetzung

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  • Milchzucker;
  • Maisstärke;
  • Magnesiumstearat;
  • Gelatine.

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Prednisolon ist in Form von Tabletten mit runder Form und weißer Farbe erhältlich. Zum einen besteht ein Risiko für die Teilung. Die Tabletten sind in Plastikdosen zu 100 Stück verpackt. Zusammen mit der Anleitung wird die Flasche in einen Karton gelegt.

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Pharmakologische Eigenschaften

Prednisolon - Glukokortikoid, entzündungshemmend und Antihistaminika.

Pharmakodynamik

Der Wirkstoff hat folgende Wirkungen:

  1. Verlangsamt die Entwicklung des Entzündungsprozesses. Es verhindert die Ansammlung von Makrophagen, Leukozyten und anderen Immunkomplexen im entzündlichen Fokus. Unterdrückt die Freisetzung von Prostaglandinen, die Entzündungsmediatoren sind. Reduziert die Permeabilität kleiner Gefäße und verhindert das Austreten von Leukozyten.
  2. Reduziert die Intensität der Immunreaktionen. Prednisolon reduziert den Gehalt an T-Lymphozyten, Granulozyten und Monozyten im Körper. Es verhindert die Bindung von Immunglobulinen an die Rezeptoren gesunder Zellen.
  3. Stabilisiert den Wasser-Salz-Haushalt. Beeinflusst die Funktion der Nierenzellen, die für die Rückresorption von Natrium und Wasser verantwortlich sind, beschleunigt die Ausscheidung von Kalium und ionisiertem Wasserstoff.
  4. Unterdrückt die Aktivität der Hypophyse und hilft dabei, die Produktion von Kortikosteroiden und Androgenen zu reduzieren. Nach dem Drogenentzug ist die Nebennierenfunktion nach 12 Monaten wiederhergestellt.
  5. Erhöht den Blutzuckerspiegel durch Stimulierung des Gluconeogeneseprozesses in der Leber. Trägt zur Ansammlung von Glykogen in der Leber bei und verringert die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Insulin. Bei längerem Gebrauch kann es zu Übergewicht kommen.

Pharmakokinetik

Nach oraler Verabreichung werden 70 bis 80% Prednison vom Körper aufgenommen. Die maximale Konzentration des Arzneimittels im Blut ist in 60 bis 90 Minuten erreicht. Prednisolon interagiert zu 90-95% mit Plasmaproteinen. Die Aufspaltung des Wirkstoffs erfolgt in der Leber, wo inaktive Stoffwechselprodukte gebildet werden. Die meisten dieser Verbindungen werden von den Nieren ausgeschieden. Die Halbwertszeit beträgt 3-18 Stunden. Die Wirkung des Arzneimittels dauert 30 bis 36 Stunden.

Indikationen zur Verwendung von Prednisolon-Tabletten

Die Liste der Indikationen für die Verwendung von Prednison umfasst:

  • primäre Nebenniereninsuffizienz (Addison-Krankheit);
  • Adrenogenitalsyndrom;
  • subakute Entzündung der Schilddrüse;
  • Kontakt- und allergische Dermatitis, die einer Behandlung mit Standard-Antihistaminika nicht zugänglich sind;
  • psoriatische Läsion der Haut und der Gelenke;
  • persistierende allergische Rhinitis;
  • anaphylaktischer Schock und Angioödem;
  • rheumatoide Arthritis (einschließlich juveniler Art);
  • ankylosierende Spondylitis;
  • Exazerbation von Gicht;
  • rheumatische Läsionen von Muskel- und Bindegewebe;
  • Sklerodermie;
  • systemische Vaskulitis;
  • Autoimmunanämie;
  • aplastische Anämie;
  • thrombozytopenische Purpura;
  • Lebererkrankungen (nicht infektiöse Hepatitis, Krebs, Sarkoidose);
  • entzündliche Prozesse im Knorpel- und Knochengewebe;
  • onkologische Erkrankungen des lymphatischen und hämatopoetischen Systems, der Genitalien und der Brustdrüsen;
  • schwere Infektionskrankheiten, die Schwellungen des Gehirns verursachen (tuberkulöse Meningitis);
  • allergische Erkrankungen des Auges;
  • rheumatische Herzkrankheit;
  • Pathologien des Atmungssystems (Asthma bronchiale, häufige Tuberkulose, Lungenemphysem, akute Sarkoidose);
  • Transplantation von Geweben und Organen (zur Verhinderung der Transplantatabstoßung).

Nephrotisches Syndrom

Prednisolon wird für das nephrotische Syndrom verwendet, das verursacht wird durch:

  • Amyloidose;
  • systemische Läsionen des Bindegewebes;
  • Alport-Syndrom;
  • hämorrhagische Vaskulitis.

Mit proliferativer Glomerulonephritis

Tabletten für die mesangioproliferative Form der chronischen Glomerulonephritis, begleitet von leichten pathologischen Veränderungen der Glomeruli. Mit dem membranartigen Typ der Krankheit ist das Medikament nicht immer wirksam.

Mit Pyelonephritis

Glucocorticosteroide werden in schweren Fällen der Krankheit verwendet, die von einem bakteriellen Schock oder Nephrourolithiasis begleitet werden.

Wie zu nehmen

Das Medikament wird 1 Mal pro Tag eingenommen. Die Dosierung wird abhängig vom Alter des Patienten und der Art der Erkrankung ausgewählt:

  1. Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen bei Erwachsenen. Pro Tag werden 5-60 mg Prednisolon verabreicht. Eine Einzeldosis sollte 200 mg nicht überschreiten.
  2. Multiple Sklerose. Das Medikament wird eine Woche lang mit 200 mg pro Tag verabreicht. Nehmen Sie in den nächsten 30 Tagen 80 mg Prednison pro Tag ein.
  3. Entzündliche, allergische und Autoimmunerkrankungen bei Kindern. Die Tagesdosis beträgt 0,15-2 mg / kg. Es ist in 3 Anwendungen unterteilt.

Vor dem Essen oder danach

Tabletten werden während oder nach einer Mahlzeit eingenommen und mit viel Wasser abgewaschen.

Wie man die Dosis von Prednisol richtig reduziert

Es wird empfohlen, die Dosis langsam um 2,5 bis 10 mg pro Monat zu reduzieren. Nach diesem Schema wird die Einführung so lange fortgesetzt, bis das Medikament vollständig zurückgezogen ist.

Kontraindikationen für die Verwendung von Prednison-Tabletten

Das Medikament wird nicht verschrieben:

  • mit Überempfindlichkeit gegen Glucocorticosteroide;
  • mit generalisierten Pilzinfektionen.

Nebenwirkungen von Prednisolon-Pillen

Die Verwendung des Medikaments kann die folgenden negativen Auswirkungen haben:

  • Verringerung des Kaliumspiegels im Körper;
  • hoher Blutdruck;
  • Schwellung des Gesichts und der unteren Gliedmaßen;
  • hormonelle Fettleibigkeit;
  • Nebennierenfunktionsstörung;
  • Menstruationsstörungen bei Frauen;
  • erektile Dysfunktion bei Männern;
  • häufiges Auftreten von Infektionskrankheiten;
  • reduzierte Knochendichte.

Überdosis

Die Langzeitanwendung hoher Dosen des Arzneimittels trägt zur Verstärkung der oben beschriebenen Nebenwirkungen bei. Die Behandlung beinhaltet die Senkung der Dosis und das Auslaufen von Prednisolon.

Besondere Anweisungen

Es ist notwendig, die Eigenschaften des Medikaments unter verschiedenen körperlichen Bedingungen zu berücksichtigen.

Kann ich während der Schwangerschaft und Stillzeit einnehmen?

Prednisolon kann das Wachstum des Fötus beeinträchtigen und wird daher während der Schwangerschaft nicht verschrieben. Der Wirkstoff gelangt in geringen Mengen in die Muttermilch, die Verwendung des Arzneimittels während der Stillzeit ist erlaubt.

Verwenden Sie in der Kindheit

Prednisolon verlangsamt das Wachstum und die Verknöcherung des Skeletts, beeinträchtigt die Entwicklung des Fortpflanzungssystems und sollte daher unter ärztlicher Aufsicht angewendet werden.

Bei eingeschränkter Nierenfunktion

Das Medikament wird nicht bei schwerem Nierenversagen verschrieben. Bei mildem Verlauf der Nierenerkrankung ist eine Dosisanpassung erforderlich.

Mit anormaler Leberfunktion

Die Verwendung von Tabletten bei Leberversagen kann eine Erhöhung der Lebertransaminase-Aktivität auslösen. Die Behandlung mit Prednisolon erfordert regelmäßige biochemische Blutuntersuchungen.

Kompatibilität mit Alkohol

Prednisolon ist mit Ethylalkohol nicht kompatibel.

Wechselwirkungen mit Medikamenten

In Kombination mit Herzglykosiden erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, dass sich Arrhythmien entwickeln. Antiepileptika beschleunigen die Umwandlung von Prednisolon zu inaktiven Metaboliten. Antihistaminika reduzieren die Wirksamkeit von Glukokortikoiden. Bei gleichzeitiger Einnahme von Paracetamol wird die Kalziumausscheidung beschleunigt, es entsteht eine Hypernatriämie und Schwellungen der Gliedmaßen treten auf. Prednisolon verbessert die Wirkung von Antikoagulanzien.

Analoge

Die folgenden Medikamente haben eine ähnliche Wirkung:

Aufbewahrungsbedingungen

Das Medikament wird 24 Monate lang an einem dunklen, kühlen Ort gelagert.

Apothekenverkaufsbedingungen

Das Medikament kann nur auf Rezept gekauft werden.

Eine Packung mit 100 Tabletten kostet 110 Rubel.

Bewertungen

Natalya, 31, Brjansk: „Ich leide an Psoriasis, weshalb der Arzt regelmäßig Prednison verschreibt. Tabletten helfen, schnell mit den Symptomen der Krankheit umzugehen. Den niedrigen Preis zuschreibe ich auch mit positiven Eigenschaften, die das Medikament allen zugänglich machen. Da das Medikament Hormone enthält, muss es mit Vorsicht genommen werden. Sie müssen regelmäßig zum Arzt gehen und Tests durchführen. "

Eugene, 24 Jahre, Glazov: „Die Allergie quält mich seit meiner Kindheit, weshalb die Blütezeit von kalten, wässrigen Augen und Niesen begleitet wird. Speichern Sie Pillen Prednisolon. Sie helfen, unangenehme Symptome zu beseitigen und leben im Frühling und Sommer ein vertrautes Leben. “

Warum entwickelt und entwickelt sich eine chronische Nierenerkrankung?

In der urologischen Praxis ist eine Erkrankung wie chronische Nierenerkrankung üblich. Diese Pathologie ist durch eine Verletzung des glomerulären Filtrationsprozesses gekennzeichnet. Bei Fehlen einer geeigneten Behandlung kann es zu Urämie (einem Anstieg des Harnsäurespiegels im Blut) und zum Tod des Kranken kommen.

Die Entwicklung einer chronischen Nierenerkrankung

Chronische Nierenerkrankung - eine Funktionsstörung des Körpers für 3 Monate oder länger aufgrund verschiedener Faktoren. Dies ist ein breiteres Konzept als chronisches Nierenversagen. Es gibt 5 Stadien dieser Pathologie. Grundlage dieser Trennung ist die glomeruläre Filtrationsrate - dies ist der Hauptindikator für das Funktionieren der Nieren.

Das erste Stadium der Erkrankung ist durch Anzeichen einer Nephropathie gekennzeichnet. Damit ändert sich die Funktion der Glomeruli nicht. Eine leichte Abnahme der Filtrationsrate weist auf eine chronische Nierenerkrankung im Stadium 2 hin. Beginnend mit der dritten Stufe gibt es CNI (chronisches Nierenversagen). Mit ihrer Filtrationsrate beträgt Blutplasma weniger als 60 ml / min.

Die größte Gefahr ist die letzte Stufe, in der sich eine Urämie entwickelt. Oft wird es zur Todesursache der Kranken. Verwechseln Sie akutes Nierenversagen nicht mit CNI. Im letzteren Fall entwickelt sich die Krankheit langsam über mehrere Monate oder Jahre.

Die wichtigsten ätiologischen Faktoren

Es gibt folgende Gründe für die Entwicklung von CKD:

  • das Vorhandensein von Hypertonie;
  • akutes Nierenversagen;
  • Diabetes mellitus;
  • chronische Glomerulonephritis;
  • systemische Vaskulitis;
  • Bindegewebserkrankungen;
  • Hepatitis;
  • Gicht;
  • Infektionskrankheiten (Malaria);
  • belastete Vererbung;
  • das Vorhandensein einer chronischen Pyelonephritis;
  • Vergiftung;
  • Alkoholismus;
  • polyzystisch;
  • Einnahme toxischer Drogen;
  • Urolithiasis.

Die Risikofaktoren für eine beeinträchtigte Nierenfunktion umfassen Alter, Rauchen, Stress, Hypothermie, Autoimmunerkrankungen und belastete Familienanamnese. Die Prävalenz dieser Pathologie in der Bevölkerung beträgt 10%. Seltene Ursachen sind die Fabry-Krankheit.

Die häufigsten Ursachen sind: Glomerulonephritis, Nephropathie vor dem Hintergrund von Diabetes und arterieller Hypertonie.

Nicht immer können die Ursachen für chronische Nierenerkrankungen identifiziert werden.

Stadien der chronischen Nierenpathologie

Wenn es eine Nierenerkrankung gibt, ermöglicht die Einstufung die Identifizierung des Stadiums. Folgende Phasen dieser Pathologie werden unterschieden:

  1. Polyurie (latent).
  2. Schwere klinische Symptome.
  3. Dekompensation
  4. Urämie

Das latente Stadium ist durch Anzeichen der Grunderkrankung, eine Zunahme der Diurese, nächtliches Wasserlassen und eine konstant niedrige spezifische Urindichte gekennzeichnet. Wenn sich die CNI vor dem Hintergrund der Glomerulonephritis entwickelt, treten folgende Symptome auf:

  • Schwellung;
  • Druckerhöhung;
  • Veränderung der Urinparameter (Auftreten von roten Blutkörperchen, Eiweiß, Leukozyten).

In diesem Stadium urinieren die Patienten reichlich. Das Urinvolumen übersteigt 1,5 bis 2 Liter. Die Trennung von Urin wird nachts beobachtet. In diesem Fall, wenn die Nachtdiurese mehr als 1/3 des Tages ausmacht, findet die Nykturie statt. Das Stadium der klinischen Manifestationen ist durch Azotämie, Oligurie oder Anurie gekennzeichnet. Chronische Nierenerkrankungen gehen in diesem Fall mit einem Anstieg der Harnstoff- und Kreatininspiegel im Blut einher. Hierbei handelt es sich um Produkte des Eiweißstoffwechsels, die normalerweise von den Nieren mit dem Urin einer gesunden Person ausgeschieden werden.

Azotämie geht immer mit einer Abnahme der Diurese oder dem völligen Fehlen von Urin einher. All dies führt zur Anhäufung toxischer Stoffwechselprodukte im Blut und zu Vergiftungen des Körpers. In diesem Stadium werden die folgenden Symptome beobachtet:

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  • Reduktion der Diurese;
  • Durst
  • Schwäche;
  • Blässe der Haut;
  • Schwellung;
  • trockener Mund;
  • erhöhte Herzfrequenz;
  • Herzrhythmusstörung;
  • Schlafstörung;
  • Gewichtsverlust bis zur Erschöpfung;
  • Durchfall;
  • Übelkeit;
  • Erbrechen;
  • Pruritus;
  • Muskel- und Gelenkschmerzen.

Im Stadium der Dekompensation sind Schleimhäute und innere Organe betroffen. Mögliche Entwicklung von Lungenödem, Pleuritis, Entzündung der Herzbeutel. Diese Menschen entwickeln häufig Stomatitis und das Zahnfleisch ist betroffen. Das urämische Stadium ist das gefährlichste. Fast immer führt die Verletzung der glomerulären Filtration und des renalen Blutflusses zur Entwicklung einer Anämie und einer Abnahme der Reaktion der Umgebung (Azidose). Vor dem Hintergrund einer chronischen Nierenerkrankung verändert sich die Elektrolytzusammensetzung des Blutes (Magnesium- und Kaliumspiegel steigen an, während der Calcium- und Natriumspiegel abnimmt).

Was ist eine gefährliche Urämie?

Das Ergebnis einer chronischen Nierenerkrankung ist Urämie. Dies ist eine ernste Erkrankung, bei der sich die Produkte des Eiweißstoffwechsels im Blut sammeln. Die normale Konzentration von Harnstoff beträgt 2,5 bis 8,3 mmol / l und Kreatinin 44 bis 106 µmol / l. Urämie führt zu einer schweren Vergiftung des Körpers. Die Behandlung chronischer Urämie ist schwierig. Diese Bedingung zeichnet sich durch folgende Merkmale aus:

  • das Auftreten von weißen Plaques auf der Haut in Form von Harnsäurekristallen;
  • Läsion der Schleimhäute;
  • Übelkeit;
  • Erbrechen;
  • Durchfall;
  • Entzündung des Pharynx und der Luftröhre;
  • Entzündung der Pleura;
  • Niederlage Herz Tasche;
  • spröde Nägel und Haare;
  • Pruritus;
  • Blutung;
  • Muskelschwäche;
  • Durchfall mit Blut.

Gehirn, Leber, Knochenmark leidet. Die Blutplättchenzahl nimmt ab. Da Harnstoff nicht über die Nieren ausgeschieden wird, übernimmt die Haut die Funktion. Dies äußert sich in trockener Haut und weißer Blüte, einem Salz der Harnsäure.

Oft haben diese Patienten unregelmäßige Muskeln. Urämie führt oft zu Koma. Anzeichen von Herz- und Atemstillstand treten auf.

Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf CNI

Die Diagnose erfordert die Konsultation des Urologen und Nephrologen. Die einfachste Methode zur Bestimmung der CKD ist die GFR (glomeruläre Filtrationsrate). Wenn dieser Wert unter 90 ml / min liegt, ist die Funktion der Nierenfiltration beeinträchtigt. Die Rate der chronischen Nierenerkrankung wird durch die Filtrationsrate bestimmt: In Stufe 1 beträgt der GFR-Wert 90 ml / min und mehr; mit dem zweiten - von 60 bis 89 ml / min; am dritten - von 30 bis 59 ml / min; bei der vierten - von 15 bis 29 ml / min und bei der fünften Stufe - beträgt die Filtrationsrate weniger als 15 ml / min.

Der Grad der Abnahme der Filtrationsrate spiegelt die Anzahl der funktionierenden Nephrone wider. Bei Nierenerkrankungen nimmt deren Anzahl ab. Labortests sind erforderlich (allgemeine und biochemische Analyse von Blut und Urin). Sie zeigen eine Zunahme der Konzentration von Kreatinin und Harnstoff, eine Abnahme der Dichte des Urins. Wenn die Ursache chronische Glomerulonephritis oder Pyelonephritis war, wurden im Urin Eiweiß, Leukozyten oder Erythrozyten gefunden.

Eine Verhandlung von Reberg und Simnitsky. Die Diagnose umfasst einen Ultraschall der Nieren, Röntgen- oder Computertomographie, Biopsie. Der renale Blutfluss wird während des Doppler-Ultraschalls untersucht. Der Blutdruck wird gemessen und die Elektrokardiographie wird durchgeführt. Möglicherweise müssen Sie einen Augenarzt und einen Neurologen konsultieren. Bei Diagnosestellung wird die Grunderkrankung bestimmt, das Vorliegen einer chronischen Nierenerkrankung und ihr Stadium werden angezeigt.

Wie man die Kranken heilt

Es ist notwendig, nicht nur die Einstufung der chronischen Nierenerkrankung, sondern auch die Behandlungsmethoden solcher Patienten zu kennen. Die Therapie zielt darauf ab, die Grunderkrankung zu behandeln und die Nierenfunktion zu verbessern. Wenn sich CKD auf dem Hintergrund einer chronischen Glomerulonephritis entwickelt hat, umfasst die Behandlung eine strikte Diät mit Salz-, Protein- und Wassereinschränkungen, die Verwendung von Immunsuppressiva, Antikoagulanzien (Heparin), Antithrombozytenagenten, Diuretika (Furosemid).

Bei hohem Druck werden unbedingt blutdrucksenkende Medikamente verschrieben. Patienten können nicht supercoolen und überarbeiten. Wenn die Hauptkrankheit die diabetische Nephropathie ist, werden Medikamente verwendet, die den Blutzuckerspiegel senken. Wenn Protein-Energie-Mangel im Hintergrund von Diabetes wird oft Ketosteril ernannt. Normalisierung des Drucks ist erforderlich. Zu diesem Zweck werden Antihypertensiva verschrieben (ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretika).

Die Behandlung von Nierenversagen direkt und die Verhinderung seines Fortschreitens beinhaltet die Verwendung der folgenden Medikamente

  • Aldosteronantagonisten (Spironolacton);
  • direkte Renininhibitoren;
  • ACE-Hemmer;
  • Angiotensin-Rezeptorblocker.

Diese Medikamente wirken nephroprotektiv. Erforderlich sind Antioxidantien und Medikamente, die den Eiweißgehalt im Urin reduzieren. Bei chronischen Nierenerkrankungen tritt immer arterielle Hypertonie auf. Antihypertensiva werden individuell ausgewählt. Mit der Ineffektivität soll das Medikament ersetzt werden. Bei Urämie ist eine Infusionstherapie und Entgiftung des Körpers angezeigt.

Die beste Methode zur Behandlung von Patienten mit Urämie ist die hämatologische Dialyse. Dabei wird menschliches Blut durch ein spezielles Gerät geleitet und gereinigt. Bei chronischem Nierenversagen werden häufig Erythropoetin und Vitamin D verschrieben Wenn die Filtrationsrate der Nieren auf 15 ml / min oder weniger reduziert wird, ist eine radikale Behandlung (Nierentransplantation) erforderlich.

In vielen Ländern wird der Nieren-Pankreas-Komplex transplantiert. Selbstmedikation bei Nierenerkrankungen kann nur weh tun. Es ist notwendig, die Behandlung den Fachleuten anzuvertrauen. Bei chronischen Nierenerkrankungen ist somit die Funktion beider Organe auf einmal gestört. Die Grundlage für die Entwicklung dieser Pathologie ist eine Abnahme der Filtrationsfähigkeit verschiedener Ätiologien.

http://pochke-med.ru/pochki/sistemnyj-vaskulit-s-porazheniem-pochek/

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