2. Antikoagulanzien Der Wirkungsmechanismus von Heparin und indirekten Antikoagulanzien. Anwendung. Komplikationen. Antagonisten von Antikoagulanzien mit direkter und indirekter Wirkung.

Antikoagulanzien direkter Wirkungsweise:

Heparinoide - Traxiparin, Enoxiparin

Komplexon-Zubereitungen (binden Ca) - Trilon-B (EDTA) und Citrat-Na

Antikoagulanzien indirekte Art der Wirkung:

Cumarinderivate - Neodicoumarin, Syncumar, Warfarin, Fepromaron

Indandionderivate - Phenylin

Aspirin (in kleinen Dosen)

Der Wirkungsmechanismus von Heparin:

Heparin ist ein saures Mucopolysaccharid, das eine große Menge Schwefelsäurerückstände mit negativer Ladung enthält. Beeinflusst positiv geladene Blutgerinnungsfaktoren.

Pharmakologische Gruppe: Direkt wirkende Antikoagulanzien.

Wirkmechanismus: antithrombotische Wirkung, die mit ihrer direkten Wirkung auf das Blutgerinnungssystem zusammenhängt. 1) aufgrund der negativen Ladung blockiert es die Phase I; 2) Durch Bindung an Plasma-Antithrombin III und Veränderung der Konformation seines Moleküls fördert Heparin eine beschleunigte Beschleunigung der Antithrombin-III-Bindung an die aktiven Zentren der Blutgerinnungsfaktoren => Inhibierung der Thrombose - Verletzung der P-Phase;

3) Verletzung der Bildung von Fibrin - III - Phase; 4) erhöht die Fibrinolyse.

Wirkungen: reduziert die Thrombozytenaggregation, erhöht die Gefäßpermeabilität, regt den Kollateralkreislauf an, wirkt spasmolytisch (Adrenalin-Antagonist), reduziert das Serumcholesterin und die Triglyceride.

Anwendung: bei akutem Myokardinfarkt, Thrombose und Embolie der Hauptvenen und Arterien, Hirngefäße, um den hypokoagulierenden Zustand des Blutes im künstlichen Blutkreislaufapparat und bei Hämodialysegeräten aufrechtzuerhalten. Nebenwirkungen: Blutungen, allergische Reaktionen, Thrombozytopenie, Osteoporose, Alopezie, Hypoaldosteronismus.

Bei hämorrhagischer Diathese kontraindiziert, mit erhöhter Gefäßpermeabilität, Blutungen, subakuter bakterieller Endokarditis, schweren Verletzungen der Leber und Nieren, akut und xr. Leukämie, aplastische und hypoplastische Anämie, venöser Gangrän.

Der Heparin-Antagonist ist Protaminsulfat, Ubiquin und Tolluidinblau.

Antagonist von Antikoagulanzien mit indirekter Wirkung: Vitamin K (Vikasol)

3. Ein Patient mit einer Lungenentzündung bei einer Körpertemperatur von 37,8 ° C wurde mit einer Antibiotika-Therapie begonnen. Nach 2 x Injektionen verbesserte sich der Zustand des Patienten, aber dann stieg die Wärme an und die Körpertemperatur erreichte 39 ° C. Der Arzt setzte das Antibiotikum nicht ab, sondern verschrieb reichlich ein Diuretikum, Vitamin C und Prednison. Der Zustand des Patienten hat sich verbessert. Mit welchem ​​Antibiotikum könnte ein Patient behandelt werden (nur eine Antwort ist richtig)?

Bakterizide Wirkung besitzen

 Massentod von Bakterien mit Freisetzung von Endotoxinen (Pyrogenen)  Wärme

übermäßiger Alkoholkonsum + Diuretikum erzwungene Diurese mit Freisetzung von Pyrogenen aus dem Körper

Vitamin C - verstärkende Redoxprozesse

-„Anpassungsfähigkeit und Infektionsresistenz“ wirkt aufgrund der Stimulierung der Corticosteroidproduktion antitoxisch

Membranpermeabilität entzündungshemmende Wirkung

Prednison anti-toxische Wirkung:

 Aktivität von Leberenzymen, die an der Zerstörung endogener und exogener Substanzen beteiligt sind

Verletzung der Synthese der Zellwand von Bakterien:

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Indirekte Antikoagulanzien: Indikationen und Kontraindikationen. Überprüfung der Mittel

Antikoagulanzien sind Arzneimittel, die die Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen verhindern. Diese Gruppe umfasst 2 Subgruppen von Medikamenten: direkte und indirekte Antikoagulanzien. Wir haben bereits früher über direkte Antikoagulanzien gesprochen. In demselben Artikel haben wir kurz das Prinzip der normalen Funktionsweise des Blutgerinnungssystems beschrieben. Um die Wirkungsmechanismen von indirekten Antikoagulanzien besser zu verstehen, empfehlen wir dem Leser dringend, sich mit den dort verfügbaren Informationen und den üblichen Vorgängen vertraut zu machen. Wenn Sie dies wissen, können Sie leichter herausfinden, welche Phasen der Koagulation die unten beschriebenen Vorbereitungen beeinflussen ihre Auswirkungen.

Der Wirkungsmechanismus von indirekten Antikoagulanzien

Medikamente in dieser Gruppe sind nur bei der direkten Einführung in den Körper wirksam. Wenn sie im Labor mit Blut gemischt werden, beeinflussen sie die Gerinnung nicht. Sie wirken nicht direkt auf das Blutgerinnsel, sondern beeinflussen das Gerinnungssystem über die Leber und verursachen eine Reihe biochemischer Reaktionen, die zu einem Zustand ähnlich der Hypovitaminose K führen. Als Folge davon nimmt die Aktivität von Blutgerinnungsfaktoren im Plasma ab, Thrombin wird langsamer gebildet und bildet sich daher langsamer Thrombus

Pharmakokinetik und Pharmakodynamik indirekter Antikoagulanzien

Gut und ziemlich schnell werden diese Medikamente im Magen-Darm-Trakt absorbiert. Mit dem Blutfluss erreichen sie verschiedene Organe, hauptsächlich die Leber, wo sie ihre Wirkung entfalten.
Das Einsetzen, die Wirkungsdauer und die Halbwertszeit der verschiedenen Arzneimittel dieser Klasse variieren.

Aus dem Körper ausgeschieden, hauptsächlich mit Urin. Einige Mitglieder der Klasse malen Urinrosa.

Die gerinnungshemmende Wirkung von Medikamenten in dieser Gruppe hat eine Verletzung der Synthese von Blutgerinnungsfaktoren zur Folge, als die Geschwindigkeit dieses Prozesses allmählich herabzusetzen. Neben der gerinnungshemmenden Wirkung reduzieren diese Medikamente den Tonus der Muskeln der Bronchien und des Darms, erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäßwand, verringern den Lipidgehalt im Blut, hemmen die Reaktion des Antigens mit dem Antikörper und regen die Ausscheidung von Harnsäure an.

Indikationen und Kontraindikationen für die Verwendung

Indirekte Antikoagulanzien werden zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen und Thromboembolien unter folgenden Bedingungen verwendet:

  • nach chirurgischen Eingriffen an Herz und Blutgefäßen;
  • mit Herzinfarkt;
  • TELA - mit pulmonaler Thromboembolie;
  • mit Vorhofflimmern;
  • mit Aneurysma des linken Ventrikels;
  • mit Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen der unteren Extremitäten;
  • mit Thrombangiitis obliterans;
  • mit entstellender Endarteriitis.

Kontraindikationen für den Einsatz von Medikamenten in dieser Gruppe sind:

  • hämorrhagische Diathese;
  • hämorrhagischer Schlaganfall;
  • andere Erkrankungen, die mit einer verminderten Blutgerinnung verbunden sind;
  • erhöhte vaskuläre Permeabilität;
  • maligne Tumoren;
  • Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür;
  • schwere Verletzungen der Nieren und der Leber;
  • Perikarditis;
  • Herzinfarkt, begleitet von hohem Blutdruck;
  • Schwangerschaftszeit;
  • Diese Medikamente sollten nicht während der Menstruation (2 Tage vor dem geplanten Beginn, ihre Medikamente werden abgesagt werden) und in der frühen Zeit nach der Geburt eingenommen.
  • Patienten, die älter oder älter sind, wird Vorsicht geboten.

Merkmale der Wirkung und Verwendung von indirekten Antikoagulanzien

Im Gegensatz zu direkten Antikoagulanzien tritt die Wirkung der Arzneimittel dieser Gruppe nicht sofort auf, sondern wenn sich der Wirkstoff in den Organen und Geweben ansammelt, dh langsam. Sie wirken im Gegenteil länger. Die Geschwindigkeit, Stärke der Wirkung und der Grad der Kumulierung (Akkumulation) verschiedener Arzneimittel dieser Klasse variiert.

Sie werden ausschließlich mündlich oder mündlich angewendet. Intramuskulär, intravenös oder subkutan kann nicht angewendet werden.

Beenden Sie die Therapie mit indirekten Antikoagulanzien nicht sofort, sondern allmählich, indem Sie die Dosis langsam reduzieren und die Zeit zwischen der Einnahme des Medikaments verlängern (bis zu 1 Mal pro Tag oder sogar jeden zweiten Tag). Ein plötzlicher Abzug des Arzneimittels kann zu einem plötzlichen kompensatorischen Anstieg des Blutspiegels von Prothrombin führen, was zu Thrombosen führt.

Bei einer Überdosis von Medikamenten in dieser Gruppe oder deren längerem Gebrauch können sie Blutungen verursachen und werden nicht nur mit einer Abnahme der Blutgerinnung, sondern auch mit einer Erhöhung der Permeabilität der Kapillarwände in Verbindung gebracht. Selten treten in dieser Situation Blutungen aus Mund und Nasopharynx, Magen-Darm-Blutungen, Blutungen in den Muskeln und im Gelenkraum sowie Blut im Urin, Mikro- oder Grobhämaturien auf.

Um die Entwicklung der oben beschriebenen Komplikationen zu vermeiden, ist es während der Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien notwendig, den Zustand des Patienten und die Laborparameter der Blutgerinnung genau zu überwachen. Alle 2-3 Tage und in manchen Fällen auch öfter sollte die Prothrombinzeit bestimmt und der Urin auf das Vorhandensein von roten Blutkörperchen untersucht werden (Hämaturie, dh Blut im Urin ist eines der ersten Anzeichen einer Überdosis des Arzneimittels). Für eine vollständigere Kontrolle sollten zusätzlich zum Prothrombingehalt im Blut andere Indikatoren bestimmt werden: Toleranz gegenüber Heparin, Rekalzifikationszeit, Prothrombinindex, Plasmafibrinogen, Prothrombingehalt nach der 2-Schritt-Methode.

Es sollte nicht gleichzeitig mit diesen Medikamenten Salicylat-Gruppe (insbesondere Acetylsalicylsäure) verschrieben werden, da sie zu einer Erhöhung der Konzentration an freiem Antikoagulans im Blut beitragen.

Die Medikamente der indirekten Antikoagulanzien-Gruppe sind eigentlich wenige. Dies sind Neodicoumarin, Acenocoumarol, Warfarin und Phenyndion.
Betrachten Sie jede von ihnen genauer.

Neodicoumarin (Pelentan, Thrombarin, Dikumaril)

Wenn die Einnahme relativ schnell aufgenommen wird, beträgt die Halbwertszeit 2,5 Stunden und wird nicht in der ursprünglichen Form, sondern in Form von Stoffwechselprodukten im Urin ausgeschieden.

Die erwartete Wirkung des Arzneimittels beginnt 2-3 Stunden nach der Verabreichung aufzutreten, erreicht ein Maximum in dem Zeitraum von 12 bis 30 Stunden und hält zwei weitere Tage nach Absetzen des Arzneimittels an.

Es wird allein oder zusätzlich zur Heparintherapie angewendet.

Formularfreigabe - Pillen.

Dosierung gemäß Schema, die maximale Tagesdosis - 0,9 g Die Dosis wird abhängig von den Indikatoren der Prothrombinzeit ausgewählt.

Acenocoumarol (Syncumar)

Bei oraler Einnahme gut aufgenommen. Es hat eine kumulative Wirkung (das heißt, es wirkt, wenn sich eine ausreichende Menge davon im Gewebe ansammelt). Die maximale Wirkung wird 24-48 Stunden nach Beginn der Behandlung mit diesem Medikament beobachtet. Nach dem Entzug wird sein normaler Prothrombinspiegel nach 48 bis 96 Stunden bestimmt.

Formularfreigabe - Pillen.

Wird aufgenommen. Am ersten Tag beträgt die empfohlene Dosierung 8 bis 16 mg. Weiterhin hängt die Dosierung des Arzneimittels von den Prothrombinwerten ab. In der Regel Erhaltungsdosis - 1-6 mg pro Tag.
Möglicherweise erhöhte Empfindlichkeit des Patienten gegenüber diesem Medikament. Bei Auftreten allergischer Reaktionen sollte diese abgebrochen werden.

Phenindione (Fenilin)

Die Abnahme der Blutgerinnung wird nach 8-10 Stunden nach Einnahme des Medikaments bemerkt, erreicht in etwa einem Tag ein Maximum. Es hat eine ausgeprägte kumulative Wirkung.

Formularfreigabe - Pillen.

Die Anfangsdosis beträgt in den ersten 2 Tagen dreimal täglich 0,03-0,05 g. Weitere Dosierungen des Arzneimittels werden individuell in Abhängigkeit von den Blutparametern ausgewählt: Der Prothrombinindex sollte nicht unter 40-50% liegen. Die maximale Einzeldosis - 0,05 g täglich - 200 mg.

Vor dem Hintergrund der Behandlung mit Phenylin ist es möglich, die Haut zu färben und die Farbe des Urins zu verändern. Wenn diese Symptome auftreten, ersetzen Sie Phenyndion durch ein anderes Antikoagulans.

Warfarin (Warfarin)

Im Gastrointestinaltrakt wird vollständig absorbiert. Die Halbwertszeit beträgt 40 Stunden. Die gerinnungshemmende Wirkung beginnt 3-5 Tage nach Beginn der Behandlung und hält 3-5 Tage nach Absetzen des Arzneimittels an.

Erhältlich in Tabletten.
Beginnen Sie die Behandlung einmal täglich mit 10 mg, nach zwei Tagen wird die Dosierung um das 1,5-2-fache auf 5-7,5 mg pro Tag reduziert. Die Therapie wird unter Kontrolle der Blut-INR (International Normalized Ratio) durchgeführt. In bestimmten klinischen Situationen, zum Beispiel bei der Vorbereitung einer chirurgischen Behandlung, variieren die empfohlenen Dosierungen des Arzneimittels und werden individuell bestimmt.

Erhöhen Sie die gerinnungshemmende Wirkung von Warfarin Aspirin und anderen nichtsteroidalen Antiphlogistika: Heparin, Dipyridamol, Simvastatin. Die Wirkung der Abschwächung von Cholestyramin, Vitamin K, Abführmitteln, Paracetamol in einer großen Dosis.

Indirekte Antikoagulanzien sind sehr schwere Arzneimittel, die bei unprofessioneller Einnahme zu einer Reihe schwerwiegender, sogar lebensbedrohlicher Komplikationen führen können. Die oben genannten Informationen dienen nur zu Informationszwecken. Verschreiben Sie diese Medikamente auf keinen Fall Ihnen oder Ihren Angehörigen. Sie können nur feststellen, ob Sie sie benötigen, und auch eine wirksame und sichere Dosierung wählen!

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Normalerweise wird ein Antithrombozytenaggregat mit indirekter Wirkung von einem Kardiologen, Herzchirurgen, Phlebologen oder Gefäßchirurgen verschrieben. Wenn ein Patient diese Medikamente für längere Zeit einnimmt (z. B. Warfarin bei Vorhofflimmern), kann ein Therapeut die Wirksamkeit überprüfen.

http://myfamilydoctor.ru/antikoagulyanty-nepryamogo-dejstviya-pokazaniya-i-protivopokazaniya-obzor-sredstv/

Antikoagulanzien Der Wirkungsmechanismus von Heparin und indirekten Antikoagulanzien. Anwendung. Komplikationen. Antagonisten von Antikoagulanzien mit direkter und indirekter Wirkung.

1. Antikoagulanzien direkte Art der Wirkung:

- Heparinoide - Traxiparin, Enoxiparin

- Komplexon-Zubereitungen (binden Ca) - Trilon-B (EDTA) und Citrat-Na

2. Indirekte Art der Antikoagulanzien:

Cumarinderivate - Neodicoumarin, Syncumar, Warfarin, Fepromaron

Indandionderivate - Phenylin

- Aspirin (in kleinen Dosen)

Der Wirkungsmechanismus von Heparin:

Heparin ist ein saures Mucopolysaccharid, das eine große Menge Schwefelsäurerückstände mit negativer Ladung enthält. Beeinflusst positiv geladene Blutgerinnungsfaktoren.

Pharmakologische Gruppe: Direkt wirkende Antikoagulanzien.

Wirkmechanismus: antithrombotische Wirkung, die mit ihrer direkten Wirkung auf das Blutgerinnungssystem zusammenhängt. 1) aufgrund der negativen Ladung blockiert es die Phase I; 2) Durch Bindung an Plasma-Antithrombin III und Veränderung der Konformation seines Moleküls fördert Heparin eine beschleunigte Beschleunigung der Antithrombin-III-Bindung an die aktiven Zentren der Blutgerinnungsfaktoren => Inhibierung der Thrombose - Verletzung der P-Phase;

3) Verletzung der Bildung von Fibrin - III - Phase; 4) erhöht die Fibrinolyse.

Wirkungen: reduziert die Thrombozytenaggregation, erhöht die Gefäßpermeabilität, regt den Kollateralkreislauf an, wirkt spasmolytisch (Adrenalin-Antagonist), reduziert das Serumcholesterin und die Triglyceride.

Anwendung: bei akutem Myokardinfarkt, Thrombose und Embolie der Hauptvenen und Arterien, Hirngefäße, um den hypokoagulierenden Zustand des Blutes im künstlichen Blutkreislaufapparat und bei Hämodialysegeräten aufrechtzuerhalten.

Nebenwirkungen: Blutungen, allergische Reaktionen, Thrombozytopenie, Osteoporose, Alopezie, Hypoaldosteronismus.

Bei hämorrhagischer Diathese kontraindiziert, mit erhöhter Gefäßpermeabilität, Blutungen, subakuter bakterieller Endokarditis, schweren Verletzungen der Leber und Nieren, akut und xr. Leukämie, aplastische und hypoplastische Anämie, venöser Gangrän.

Der Heparin-Antagonist ist Protaminsulfat, Ubiquin und Tolluidinblau.

Antagonist von Antikoagulanzien mit indirekter Wirkung: Vitamin K (Vikasol)

3. Ein Patient mit einer Lungenentzündung bei einer Körpertemperatur von 37,8 ° erhielt eine Antibiotika-Therapie. Nach 2 x Injektionen verbesserte sich der Zustand des Patienten, aber dann stieg die Wärme an und die Körpertemperatur erreichte 39 °. Der Arzt setzte das Antibiotikum nicht ab, sondern verschrieb reichlich ein Diuretikum, Vitamin C und Prednison. Der Zustand des Patienten hat sich verbessert. Mit welchem ​​Antibiotikum könnte ein Patient behandelt werden (nur eine Antwort ist richtig)?

Bakterizide Wirkung besitzen

Þ Massentod von Bakterien mit Freisetzung von Endotoxinen (Pyrogenen) Þ Wärme

übermäßiger Alkoholkonsum + Diuretikum erzwungene Diurese mit Freisetzung von Pyrogenen aus dem Körper

Vitamin C - verstärkende Redoxprozesse

-Anpassungsfähigkeit und InfektionsresistenzÞ wirken aufgrund der Stimulierung der Corticosteroidproduktion antitoxisch

- Membranpermeabilität entzündungshemmende Wirkung

Prednison anti-toxische Wirkung:

- Aktivität von Leberenzymen, die an der Zerstörung endogener und exogener Substanzen beteiligt sind

1 Verletzung der Synthese der Zellwand von Bakterien:

1) b-Lactam-Antibiotika:

2) Vancomycin, Ristomycin

2 Verletzung der Permeabilität TsPM:

4. Vorbereitungen für Psychosen (Antipsychotikum):

Rezepte

Rp: Sol. Proserini 0,05% - 1 ml

S 1 ml subkutan (2-mal täglich)

Doxycyclin

Pharmakologische Gruppe: Chemotherapeutikum

bedeutet. Antibiotika Tetracyclin P-Derivate

Der Mechanismus und die Art der antimikrobiellen Wirkung:

Wirkungsweise: bakteriostatisch Wirkmechanismus: Durch die Hemmung der Translokase-Aktivität (Synthetase) von 30S-Ribosomen-Untereinheiten interagiert t-RNA mit m-RNA (Translation) und blockiert die Proteinsynthese an Ribosomen innerhalb der Zelle. Darüber hinaus sind die Moleküle reaktiv in der Lage, Chelatverbindungen mit zweiwertigen Ionen (Ca, Mg, Zn, Fe) zu bilden, was zu einer Störung der anabolen Prozesse und der Atmungsprozesse innerhalb der Zelle führt.

Effekte: Breitspektrum: Gram +, Gram-. Indikationen zur Verwendung:

• Medikamente der Wahl bei Darminfektionen (Dysenterie, Cholera, Enterokolitis, Amebiasis)

• Rickettsiosen (wiederkehrende und Typhus Typhus, hämorrhagisches Fieber)

• Brucellose, Tularämie, Hdamidioza

• Infektionen, die gegen natürliches Pinucillin resistent sind (chronische Prozesse für die Nachsorge)

• Osteomyelitis und andere Knocheninfektionen

• Actinomykose (mit Penicillinresistenz)

• bakterielle Komplikationen bei Influenza. D Komplikationen:

I. Aufgrund des breiten Wirkungsspektrums - zytotoxische Komplikationen (assoziiert mit antibakterieller Wirkung):

• Superinfektion (meistens Candidose)

• Hypovetaminose (Vitamine B und K) P. Aufgrund der direkten toxischen Wirkung:

• Reizwirkung auf den Verdauungstrakt (a: Übelkeit, Erbrechen und andere Dyspeptika); b:

ulzerative Stomatitis, Gingivitis)

• Verletzung des Knochenskeletts und der Zähne (in Verbindung mit Ionen von Sa): Verfärbung, Streifenbildung, unregelmäßige Form, Verletzung des Zeitpunkts der Eruption

Sh. Allergische Reaktionen des sofortigen und verzögerten Typs

Fentanyl

Pharmakologische Gruppe: narkotisches Analgetikum. Opioide. Der Wirkmechanismus:

1 Wirkung auf die postsynaptische Membran '.

- stimuliert Opiatrezeptoren des ZNS, Rückenmarks und

peripheres Gewebe => Ca-Kanal-Blockade ==> Abnahme

Herstellung von Schmerzmediatoren (Bradykinin, Substanz P, ADP) und

K-Kanal-Aktivierung => Gipspolarisation der Membrane => Blockade

Bereitstellung von Nervenimpulsen.

Aktion an der prssynaptischen Membran "

Die Adenylatcyclase-Aktivität wird durch das G-Protein-System inhibiert =>

Abnahme der Konzentration von intrazellulärem Ca, c-AMP.

2. Aktivierung des endogenen antinozeptiven Systems => Hemmung des noceptive Systems und Erhöhung der Schwelle der Schmerzgefühle; Talus

3. Veränderungen der subjektiven emotionalen Wahrnehmung und Bewertung

Effekte:

1. Analgstic (besteht aus den drei oben beschriebenen Komponenten).

2. Wirkung des Zentralnervensystems. Bedrückt:

1) die Abteilungen des Zentralnervensystems, die für die Wahrnehmung von Schmerz und die Bildung emotionaler Bewertungen verantwortlich sind;

2) Corum brain => sedative Wirkung und Bildung falscher Euphorie;

3) Atmungszentrum - Atemdepression vor Apnoe;

4) Hustenzentrum - zentrale antitussive Wirkung

5) Emetikum (in 70% der Fälle)

6) Zentrum der Wärmeregulierung => T verringern. Aktiviert:

1) Die sensorischen Zonen des Cortex (visuell, olfaktorisch, taktil) => die Bildung der entsprechenden Halluzinationen;

2) Zentrum des Vagusnervs = Bradykardie, Bronchospasmus, Hypotonie;

3) Vegetatives Segment des Nervus nukleus => Miosis - Verengung der Pupille;

4) Trgrssnyj Zone des Erbrechungszentrums (in 30% der Fälle) => Übelkeit und Erbrechen zentralen Ursprungs.

3. Wirkung auf den Verdauungstrakt.

Hat eine Pattsituation (Sperraktion). Der Mechanismus dieser Wirkung steht im Zusammenhang mit der Aktivierung von mu-Rezeptoren im Gastrointestinaltrakt => Verringerung der Freisetzung von Ats-Cholin, des vasointestitialen Peptids Y, PG-Gruppe E => Verlangsamung der Motilität und des Spasmus der Sphinkter => vollständigere Wasseraufnahme und Verlangsamung der Bewegung der Fäzes.

4. Verursacht Oligo- oder Anurie aufgrund einer erhöhten ADH-Produktion und Abstibir der dünnen Wirkung auf den Harntrakt.

5. Hormonsystem.

Zweitens verringert es die Produktion von HA und Sexualhormonen und erhöht die Sekretion von Prolaktin, ADH und somatotropem Hormon, was bei Männern zu Gynäkomastie, Impotenz, Aspermie führt und Frauen Galaktorrhoe, Distension, Unfruchtbarkeit entwickeln.

6. Hautrötung und Wärmegefühl verursachen. Dateneffekte

aufgrund von Vasodilatation aufgrund von Freisetzung

Histamin aus Gewebedepots.

Indikationen für die Anwendung: Prämedikation vor der Operation,

Neuroleptoanalgesie (Fentanyl + Droperidol); xp Schmerzen

Nebenwirkungen: Atemdepression, Bronchospasmus,

ZNS-Erregung, Bradykardie, Übelkeit, Erbrechen, Verzögerung

Urin, lokale allergische Reaktionen. Mit schnellem i / in

Bei der Einführung wird die Steifheit der Atemmuskulatur beobachtet

http://infopedia.su/7x173b.html

Antikoagulanzien: essentielle Medikamente

Komplikationen durch Thrombose der Blutgefäße - die Haupttodesursache bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. In der modernen Kardiologie wird daher der Verhinderung der Entwicklung von Thrombose und Embolie (Verschluss) von Blutgefäßen große Bedeutung beigemessen. Die Blutgerinnung kann in ihrer einfachsten Form als Wechselwirkung zweier Systeme dargestellt werden: Blutplättchen (für die Bildung eines Blutgerinnsels verantwortliche Zellen) und im Blutplasma gelöste Proteine ​​- Gerinnungsfaktoren, unter deren Wirkung Fibrin gebildet wird. Der resultierende Thrombus besteht aus einem Konglomerat von Plättchen, die in Fibrinfäden verwirbelt sind.

Um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern, werden zwei Gruppen von Medikamenten verwendet: Blutplättchenhemmer und Antikoagulanzien. Antiplättchenhemmer hemmen die Bildung von Blutplättchen. Antikoagulanzien blockieren enzymatische Reaktionen, die zur Bildung von Fibrin führen.

In unserem Artikel werden wir die Hauptgruppen von Antikoagulanzien, Indikationen und Kontraindikationen für ihre Anwendung und Nebenwirkungen betrachten.

Klassifizierung

Je nach Anwendungsort werden Antikoagulanzien mit direkter und indirekter Wirkung unterschieden. Direkte Antikoagulanzien hemmen die Thrombinsynthese, hemmen die Bildung von Fibrin aus Fibrinogen im Blut. Antikoagulanzien mit indirekter Wirkung hemmen die Bildung von Blutgerinnungsfaktoren in der Leber.

Direkte Gerinnungsmittel: Heparin und seine Derivate, direkte Inhibitoren von Thrombin sowie selektive Inhibitoren von Faktor Xa (einer der Blutgerinnungsfaktoren). Indirekte Antikoagulanzien umfassen Vitamin-K-Antagonisten.

  1. Vitamin K-Antagonisten:
    • Phenindion (Fenilin);
    • Warfarin (Warfarex);
    • Acenocoumarol (Syncumar).
  2. Heparin und seine Derivate:
    • Heparin;
    • Antithrombin III;
    • Dalteparin (Fragmin);
    • Enoxaparin (Anfibra, Hemapaksan, Clexane, Enixum);
    • Nadroparin (Fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bemiparin (Cybor).
  3. Direkte Thrombininhibitoren:
    • Bivalirudin (Angiox);
    • Dabigatranetexilat (Pradax).
  4. Selektive Inhibitoren von Faktor Xa:
    • Apiksaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (Arixtra);
    • Rivaroxaban (Xarelto).

Vitamin K-Antagonisten

Indirekte Antikoagulanzien bilden die Grundlage für die Prävention thrombotischer Komplikationen. Ihre Tablettenform kann ambulant lange Zeit genommen werden. Die Verwendung von indirekten Antikoagulanzien verringert nachweislich das Auftreten von thromboembolischen Komplikationen (Herzinfarkt, Schlaganfall) während Vorhofflimmern und das Vorhandensein einer künstlichen Herzklappe.

Fenilin wird derzeit wegen des hohen Risikos unerwünschter Wirkungen nicht angewendet. Sincumar hat eine lange Wirkdauer und reichert sich im Körper an, so dass es aufgrund der Schwierigkeiten bei der Therapiekontrolle selten eingesetzt wird. Das häufigste Medikament aus der Gruppe der Vitamin-K-Antagonisten ist Warfarin.

Warfarin unterscheidet sich von anderen indirekten Antikoagulanzien durch seine frühe Wirkung (10 bis 12 Stunden nach der Einnahme) und durch die rasche Einstellung unerwünschter Wirkungen bei niedrigeren Dosen oder durch Entzug des Arzneimittels.

Der Wirkungsmechanismus hängt mit dem Antagonismus dieses Arzneimittels und Vitamin K zusammen. Vitamin K ist an der Synthese einiger Blutgerinnungsfaktoren beteiligt. Unter dem Einfluss von Warfarin wird dieser Prozess gestört.

Warfarin wird verschrieben, um die Bildung und das Wachstum von venösen Blutgerinnseln zu verhindern. Es wird zur Langzeittherapie bei Vorhofflimmern und bei Vorhandensein eines intrakardialen Thrombus eingesetzt. Unter diesen Bedingungen ist das Risiko von Herzinfarkten und Schlaganfällen, die mit einer Verstopfung von Blutgefäßen mit abgelösten Blutgerinnseln einhergehen, signifikant erhöht. Warfarin hilft, diese schweren Komplikationen zu vermeiden. Dieses Medikament wird häufig nach einem Herzinfarkt verwendet, um eine wiederholte koronare Katastrophe zu verhindern.

Nach Herzklappenprothesen ist Warfarin für mindestens einige Jahre nach der Operation erforderlich. Es ist das einzige Antikoagulans, das verwendet wird, um die Bildung von Blutgerinnseln an künstlichen Herzklappen zu verhindern. Die ständige Einnahme dieses Arzneimittels ist für einige Thrombophilie, insbesondere das Antiphospholipid-Syndrom, erforderlich.

Warfarin wird für dilatative und hypertrophe Kardiomyopathien verschrieben. Diese Erkrankungen gehen mit einer Ausdehnung der Herzhöhlen und / oder der Hypertrophie der Wände einher, was die Voraussetzungen für die Bildung intrakardialer Thromben schafft.

Bei der Behandlung mit Warfarin muss die Wirksamkeit und Sicherheit durch Überwachung des INR (International Normalized Ratio) überprüft werden. Dieser Indikator wird alle 4 - 8 Wochen nach Aufnahme geschätzt. Vor dem Hintergrund der Behandlung sollte die INR zwischen 2,0 und 3,0 liegen. Die Aufrechterhaltung eines normalen Wertes dieses Indikators ist sehr wichtig, um einerseits Blutungen vorzubeugen und andererseits die Blutgerinnung zu erhöhen.

Einige Lebensmittel und Kräuter verstärken die Wirkung von Warfarin und erhöhen das Blutungsrisiko. Dies sind Preiselbeeren, Grapefruit, Knoblauch, Ingwerwurzel, Ananas, Kurkuma und andere. Schwächen Sie die gerinnungshemmende Wirkung der in den Blättern von Kohl, Rosenkohl, Chinakohl, Rüben, Petersilie, Spinat und Salat enthaltenen Drogensubstanz. Patienten, die Warfarin einnehmen, können diese Produkte nicht ablehnen, sondern nehmen sie regelmäßig in kleinen Mengen ein, um plötzliche Blutfluktuationen zu vermeiden.

Nebenwirkungen umfassen Blutungen, Anämie, lokale Thrombosen, Hämatome. Die Aktivität des Nervensystems kann durch die Entwicklung von Müdigkeit, Kopfschmerzen und Geschmacksstörungen gestört werden. Manchmal kommt es zu Übelkeit und Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall und Leberfunktionsstörungen. In einigen Fällen ist die Haut betroffen, ein violetter Farbstoff der Zehen erscheint, Parästhesien, Vaskulitis und Kälte der Extremitäten. Möglicherweise die Entwicklung einer allergischen Reaktion in Form von Pruritus, Urtikaria, Angioödem.

Warfarin ist in der Schwangerschaft kontraindiziert. Es sollte nicht für Bedingungen verschrieben werden, die mit Blutungsgefahren (Traumata, Operationen, Ulzerationen der inneren Organe und Haut) zusammenhängen. Es wird nicht bei Aneurysmen, Perikarditis, infektiöser Endokarditis und schwerer Hypertonie angewendet. Eine Kontraindikation ist die Unmöglichkeit einer ausreichenden Laborkontrolle aufgrund der Unzugänglichkeit des Labors oder der Persönlichkeitsmerkmale des Patienten (Alkoholismus, Desorganisation, Alterspsychose usw.).

Heparin

Einer der Hauptfaktoren, die die Blutgerinnung verhindern, ist Antithrombin III. Unfraktioniertes Heparin bindet im Blut an es und erhöht die Aktivität seiner Moleküle um ein Vielfaches. Dadurch werden Reaktionen, die auf die Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen abzielen, unterdrückt.

Heparin wird seit mehr als 30 Jahren verwendet. Bisher wurde es subkutan verabreicht. Nun wird angenommen, dass unfraktioniertes Heparin intravenös verabreicht werden sollte, was die Überwachung der Sicherheit und Wirksamkeit der Therapie erleichtert. Für die subkutane Verabreichung werden Heparine mit niedrigem Molekulargewicht empfohlen, die wir weiter unten besprechen werden.

Heparin wird am häufigsten zur Vorbeugung gegen thromboembolische Komplikationen bei akutem Herzinfarkt, einschließlich während der Thrombolyse, verwendet.

Laborkontrollen umfassen die Bestimmung der aktivierten partiellen Thromboplastin-Gerinnungszeit. Vor dem Hintergrund der Heparinbehandlung nach 24–72 Stunden sollte sie 1,5–2-mal so hoch sein wie die ursprüngliche. Es ist auch notwendig, die Anzahl der Blutplättchen im Blut zu kontrollieren, um die Entwicklung einer Thrombozytopenie nicht zu versäumen. Normalerweise dauert die Heparin-Therapie 3 bis 5 Tage, wobei die Dosis schrittweise reduziert und die Behandlung abgebrochen wird.

Heparin kann ein hämorrhagisches Syndrom (Blutungen) und eine Thrombozytopenie (eine Abnahme der Blutplättchen) verursachen. Bei längerer Anwendung in großen Dosen ist die Entwicklung von Alopezie (Alopezie), Osteoporose und Hypoaldosteronismus wahrscheinlich. In einigen Fällen treten allergische Reaktionen auf sowie eine Erhöhung der Alaninaminotransferase im Blut.

Heparin ist kontraindiziert bei hämorrhagischem Syndrom und Thrombozytopenie, Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür, Blutungen aus dem Harntrakt, Perikarditis und akutem Herzaneurysma.

Heparine mit niedrigem Molekulargewicht

Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Parnaparin, Sulodexid und Bemiparin werden aus unfraktioniertem Heparin erhalten. Sie unterscheiden sich von letzteren in kleineren Molekülen. Dies erhöht die Sicherheit von Medikamenten. Die Wirkung wird länger und vorhersagbarer, so dass die Verwendung von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht keine Laborüberwachung erfordert. Es kann mit festen Dosen - Spritzen durchgeführt werden.

Der Vorteil von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht ist ihre Wirksamkeit bei subkutaner Verabreichung. Darüber hinaus haben sie ein deutlich geringeres Risiko für Nebenwirkungen. Daher verdrängen Heparinderivate Heparin derzeit aus der klinischen Praxis.

Heparine mit niedrigem Molekulargewicht werden verwendet, um thromboembolische Komplikationen während chirurgischer Operationen und tiefe Venenthrombosen zu verhindern. Sie werden bei Patienten angewendet, die sich im Bett ausruhen, und haben ein hohes Risiko für solche Komplikationen. Darüber hinaus sind diese Medikamente weit verbreitet für instabile Angina pectoris und Herzinfarkt verschrieben.

Die Kontraindikationen und Nebenwirkungen dieser Gruppe sind die gleichen wie bei Heparin. Die Schwere und Häufigkeit von Nebenwirkungen ist jedoch viel geringer.

Direkte Thrombin-Inhibitoren

Direkte Thrombin-Inhibitoren inaktivieren, wie der Name schon sagt, das Thrombin direkt. Gleichzeitig inhibieren sie die Plättchenaktivität. Die Verwendung dieser Medikamente erfordert keine Laborüberwachung.

Bivalirudin wird intravenös bei akutem Myokardinfarkt verabreicht, um thromboembolische Komplikationen zu vermeiden. In Russland wurde dieses Medikament noch nicht angewendet.

Dabigatran (Pradaksa) ist ein Tablettenpräparat zur Verringerung des Thromboserisikos. Im Gegensatz zu Warfarin interagiert es nicht mit Lebensmitteln. Bei konstantem Vorhofflimmern werden Studien zu diesem Medikament fortgesetzt. Das Medikament ist zur Verwendung in Russland zugelassen.

Selektive Inhibitoren von Faktor Xa

Fondaparinux bindet an Antithrombin III. Ein solcher Komplex inaktiviert den X-Faktor intensiv und reduziert die Intensität der Thrombusbildung. Er wird subkutan bei akutem Koronarsyndrom und Venenthrombose einschließlich Lungenembolie ernannt. Das Medikament verursacht keine Thrombozytopenie und führt nicht zu Osteoporose. Eine Laborüberwachung der Sicherheit ist nicht erforderlich.

Fondaparinux und Bivalirudin sind besonders bei Patienten mit erhöhtem Blutungsrisiko angezeigt. Durch die Verringerung der Häufigkeit von Blutgerinnseln in dieser Patientengruppe verbessern diese Arzneimittel die Prognose der Krankheit erheblich.

Fondaparinux wird für die Anwendung bei akutem Herzinfarkt empfohlen. Es kann nicht nur bei Angioplastie angewendet werden, da es das Risiko von Blutgerinnseln in den Kathetern erhöht.

Klinische Versuche mit Faktor Xa-Inhibitoren in Form von Tabletten.

Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehören Anämie, Blutungen, Bauchschmerzen, Kopfschmerzen, Pruritus und erhöhte Transaminaseaktivität.

Gegenanzeigen - aktive Blutungen, schweres Nierenversagen, Unverträglichkeit der Bestandteile des Arzneimittels und infektiöse Endokarditis.

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Antagonist der Antikoagulanzien der indirekten Wirkung

* 338

Wirkungsmechanismen von Antithrombozytenaggregaten:

$ Inhibierung der Cyclooxygenase in Blutplättchen.

?Hemmung der Cyclooxygenase in Endotheliozyten.

$ Blockade von Thromboxanrezeptoren.

?Prostacyclin-Rezeptorblockade.

$ Blockade von Thrombozytenfibrinogenrezeptoren.

$ ADP-Thrombozytenblockade.

* 339

Der plättchenhemmende Effekt wird durch Substanzen verursacht, die:

$ Reduzieren Sie die Synthese von Thromboxan.

?Inhibieren Sie die Thrombozytenadenylatcyclase.

$ CAMP in Thrombozyten erhöhen.

$ Reduzieren Sie die Konzentration von Calciumionen im Blutplättchen-Zytoplasma.

?Erhöhen Sie den Gehalt an cyclischen Endoperoxiden in Blutplättchen.

* 340

Unter der Wirkung von Prostacyclin in Blutplättchen wird aktiviert:

* 341

Die plättchenhemmende Wirkung von Acetylsalicylsäure ist verbunden mit:

?Blockade von Thromboxanrezeptoren.

* 342

Acetylsalicylsäure hemmt die Blutplättchenaggregation als:

?Hemmt selektiv die Thrombozytencyclooxygenase.

?Beeinflusst nicht die Synthese von Prostacyclin.

$ Hemmt die Cyclooxygenase irreversibel.

$ Cyclooxygenase in Thrombozyten wird nicht resynthetisiert.

* 343

Ticlopidin und Clopidogrel:

?Blockieren Sie Thromboxanrezeptoren.

$ Blockieren von ADP-Rezeptoren in Blutplättchen.

?Erhöhen Sie den Gehalt an Calciumionen im Zytoplasma der Blutplättchen.

* 344

Abtsiksimab:

$ Die Herstellung monoklonaler Antikörper.

?Thromboxan-Rezeptorblocker.

$ Verhindert die Wechselwirkung von Fibrinogen mit Thrombozytenglykoproteinrezeptoren.

?Hemmt Phospholipase C.

?Blockiert Serotoninrezeptoren.

* 345

Stimmt es, dass

?Acetylsalicylsäure ist ein Inhibitor der Thromboxansynthetase.

$ Ticlopidin stört die Wirkung von ADP.

$ Abtsiksimab - Thrombozytenglykoprotein-Rezeptorblocker.

?Aminocapronsäure und Salicylsäure - Cyclooxygenase-Inhibitoren

* 346

Richtig:

$ Prostacyclin reduziert den Kalziumspiegel im Blutplättchen-Zytoplasma.

?Abciximab ist ein Prostacyclin-Rezeptorblocker.

?Ticlopidin und Clopidogrel stimulieren ADP-Rezeptoren.

* 347

Heparin:

?Antagonist von Vitamin K1.

$ Antithrombin-Cofaktor III.

$ Unterbricht die Übertragung von Prothrombin zu Thrombin.

$ Verringert die Thrombinaktivität.

* 348

Heparine mit niedrigem Molekulargewicht im Gegensatz zu Heparin:

?Unterbrechen Sie die Übertragung von Prothrombin zu Thrombin.

?Reduzieren Sie die Aktivität von Faktor Xa.

$ In geringerem Maße die Aktivität von Thrombin beeinflussen.

?Erhöhen Sie die Thrombozytenaggregation.

?Wirksam bei Verschlucken.

* 349

Thrombinaktivität reduziert:

* 350

Neodicoumarin und Warfarin:

$ Verhindern Sie die Bildung der aktiven Form von Vitamin K1.

$ Verletzung der Synthese von Gerinnungsfaktoren in der Leber.

?Aktivieren Sie Antithrombin III.

?Reduzieren Sie die Aktivität von Thrombin.

* 351

Verhindern Sie die Bildung von Prothrombin in der Leber:

* 352

Streptokinase stimuliert den Übergang:

?Prothrombin gegen Thrombin.

?Fibrinogen zu Fibrin.

$ Profibrinolysin gegen Fibrinolysin.

* 353

Streptokinase wirkt in Verbindung mit:

* 354

Urokinase und Streptokinase sind:

?Nur in einem Blutgerinnsel.

?Nur im Blutplasma.

$ Sowohl in einem Blutgerinnsel als auch im Blutplasma.

355

Alteplaza:

?Es wirkt zusammen mit Fibrinolysin.

?Es hat eine direkte fibrinolytische Wirkung.

$ Stimuliert die Übertragung von Profibrinolysin auf Fibrinolysin hauptsächlich in einem Thrombus.

?Stimuliert die Übertragung von Profibrinolysin an Fibrinolysin im Blutplasma.

* 356

Die Bildung von Fibrinolysin trägt dazu bei:

* 357

Aminocapronsäure:

$ Verhindert die Bildung von Fibrinolysin.

?Stimuliert die Bildung von Thrombin.

?Stimuliert die Übertragung von Prothrombin zu Thrombin.

* 358

Acetylsalicylsäure:

?Reduziert die Blutgerinnung.

$ Hat fiebersenkende Wirkung.

?Es hat eine gastroprotektive Wirkung.

* 359

Plättchenaggregation verhindern:

* 360

Blutgerinnung reduzieren:

* 361

Störung der Fibrinbildung nur in vivo:

* 362

In vivo und in vitro wirksam:

* 363

Richtige Aussagen:

$ Heparin entwickelt sich unmittelbar nach der Injektion.

$ Die gerinnungshemmende Wirkung von Warfarin entwickelt sich innerhalb von 1-2 Tagen.

?Heparine mit niedrigem Molekulargewicht sind nur in vivo wirksam.

?Protaminsulfat ist ein Antagonist von direkt wirkenden Antikoagulanzien.

* 364

Protaminsulfat inaktiviert:

* 365

Streptokinase:

?Es wirkt auf Fibrin und löst sich auf.

$ Aktiviert das Fibrinolysesystem.

$ Verursacht den Abbau von Fibrinogen im Blutplasma.

?Reduziert die Blutgerinnung.

?Reduziert die Thrombozytenaggregation.

* 366

Alteplaza:

?Reduziert die Blutgerinnung.

?Es wirkt auf Fibrin und löst sich auf.

$ Aktiviert die Fibrinolyse überwiegend im Thrombus.

?Aktiviert die Übertragung von Profibrinolysin auf Plasmafibrinolysin.

?Reduziert die Thrombozytenaggregation.

* 367

Thrombose trägt dazu bei:

* 368

Verhindern Sie Thrombolyse:

* 369

Zur Vorbeugung von Thrombosen verwendet:

* 370

So verhindern Sie die Thrombozytenaggregation:

* 371

Acetylsalicylsäure wird verwendet als:

* 372

Zur Vorbeugung von Thrombosen der Koronararterien werden verwendet:

* 373

Um die Blutgerinnung zu reduzieren, verwenden Sie:

374

Antikoagulanzien werden verwendet:

$ Zur Vorbeugung von Thrombosen.

?Blutgerinnsel auflösen.

?Sowohl zur Vorbeugung von Blutgerinnseln als auch zur Auflösung von Blutgerinnseln.

375

Heparin wird verschrieben:

376

Warfarin wird verschrieben:

* 377

Richtige Aussagen:

$ Die Wirkung von Heparin tritt unmittelbar nach der Injektion auf.

$ Die Wirkung indirekter Antikoagulanzien entwickelt sich über mehrere Tage.

?Protaminsulfat ist nicht wirksam bei einer Überdosis von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht.

$ Vikasol wird zur Überdosierung von indirekten Antikoagulanzien verwendet.

378

Bei einer Überdosis Heparin:

379

Anwenden, um die Blutgerinnung zu erhöhen:

* 380

Anwenden, um frische Blutgerinnsel aufzulösen:

* 381

Aminocapronsäure ist wirksam bei:

$ Erhöhte Aktivität des Fibrinolysesystems.

$ Überdosierung von Fibrinolytika.

* 382

Bei Blutungen, die mit einer erhöhten Fibrinolyse verbunden sind, verwenden Sie:

* 383

Acetylsalicylsäure kann verursachen:

$ Ulceration der Magen-Darm-Schleimhaut.

* 384

Nebenwirkungen von Heparin:

* 385

Kontraindikationen für die Ernennung von Heparin:

Ulzerative Läsionen des Verdauungstraktes.

* 386

Indirekte Antikoagulanzien sind kontraindiziert bei:

Ulzerative Läsionen des Verdauungstraktes.

$ Nierenerkrankung mit Tendenz zur Hämaturie.

$ Abnormale Leberfunktion.

* 387

Bei einer Überdosis Heparin:

?Vitamin K1-Zubereitungen.

* 388

Blutungen im Magengeschwür können verursachen:

* 389

Nebenwirkungen von Streptokinase:

$ Blutdruck gesenkt.

* 390

Blutungen aufgrund systemischer Fibrinolyse können verursachen:

* 391

Acetylsalicylsäure:

?Phospholipase A2-Inhibitor.

$ Verstößt gegen die Synthese von Thromboxan.

* 392

Für Acetylsalicylsäure charakteristisch:

$ Die Thromboxansynthese in Blutplättchen wird irreversibel gestört.

$ Verhindert einen Herzinfarkt.

$ Es wird bei akutem Myokardinfarkt angewendet.

?Es wird verwendet, um frische Blutgerinnsel aufzulösen.

$ Kann ulzerative Läsionen des Verdauungstraktes verursachen.

Kontraindiziert bei Asthma bronchiale.

* 393

Abtsiksimab:

?Synthetischer Blocker von Thrombozytenglykoproteinrezeptoren.

?Fördert die Bindung von Fibrinogen an Blutplättchen.

$ Verhindert die Thrombose.

* 394

Ticlopidin:

?Thromboxan-Rezeptorblocker.

$ Stört die Wirkung von ADP auf Thrombozyten.

$ Action entwickelt sich innerhalb von 3-5 Tagen.

$ Kann Leukopenie verursachen.

* 395

Im Gegensatz zu Ticlopidin Clopidogrel:

?Beeinflusst die Rezeptoren für ADP-Thrombozyten nicht.

?Wird als Fibrinolytikum eingesetzt.

$ In geringerem Maße hemmt die Blutbildung.

?Reduziert die Blutgerinnung.

* 396

Antikoagulanzien der direkten Wirkung:

?Nur in vivo wirksam.

$ Wird zur Vorbeugung von Thrombosen verwendet.

?Wirksam bei Verschlucken.

?Bei ihrer Überdosis verwenden Sie Präparate von Vitamin K1.

* 397

Indirekte Antikoagulanzien:

?Wirksam sowohl in vivo als auch in vitro.

$ Action entwickelt sich innerhalb von 1-2 Tagen.

$ Kann die Leberfunktion beeinträchtigen.

$ Sind Antagonisten von Vitamin K1.

* 398

Heparin:

$ Hemmt die Thrombinaktivität.

?Antagonist von Vitamin K1.

Dauer 4-6 Stunden mit intravenösen.

$ Bei einer Überdosierung kann sich eine Hämaturie entwickeln.

* 399

Enoxaparin, im Gegensatz zu Heparin:

?Bildet einen aktiven Komplex mit Antithrombin III.

?Hemmt den Faktor Xa.

In geringerem Maße hemmt die Aktivität von Thrombin.

$ Bindet wenig an Plasmaproteine.

?Unter die Haut gespritzt.

$ Verursacht selten hämorrhagische Komplikationen.

* 400

Neodicoumarin:

?Reduziert die Aktivität von Fibrinolysin.

$ Unterbricht die Bildung der aktiven Form von Vitamin K1.

?Aktionsdauer 2-4 Stunden.

$ Kann die Leberfunktion beeinträchtigen.

* 401

Protaminsulfat:

$ Bewerben Sie sich mit einer Überdosis Heparin.

$ Wirksam bei Überdosierung von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht.

* 402

Vikasol:

$ Synthetisches Analogon von Vitamin K3.

$ Fördert die Prothrombinsynthese in der Leber.

?Stimuliert die Übertragung von Prothrombin zu Thrombin.

?Sehr effektiv bei der Überdosierung von indirekten Antikoagulanzien.

* 403

Urokinase:

?Wirkt direkt auf den Fibrinthrombus.

$ Stimuliert die Übertragung von Profibrinolysin auf Fibrinolysin.

$ Löst nur frische Blutgerinnsel auf.

$ Kann zu Blutungen führen.

* 404

Streptokinase:

$ Wirkt in Verbindung mit Profibrinolizinom.

Angewendet bei akuter Koronarthrombose, Hirnthrombose.

$ Relativ häufig Fieber und allergische Reaktionen.

$ Kann zu Blutungen führen.

* 405

Alteplaza:

$ Rekombinanter Gewebeaktivator von Fibrinolysin.

$ Aktiviert durch ein Fibringerinnsel.

$ Wirkt überwiegend in einem Blutgerinnsel.

?Aktiviert das fibrinolytische System im Blutplasma.

?Praktisch verursacht keine Blutung.

$ Kann durch Auflösung von Blutgerinnseln Blutungen verursachen.

* 406

Aminocapronsäure:

$ Es hemmt die Übertragung von Profibrinolysin auf Fibrinolysin.

$ Reduziert die Aktivität von Fibrinolysin.

$ Wird bei Überdosierung von Fibrinolytika verwendet.

* 407

Hemmt die Blutplättchenaggregation und verhindert die Bildung von Thromboxan A2; innen zur Vorbeugung von Thrombosen der Herzkranzgefäße und der Hirngefäße bei akutem Myokardinfarkt verwendet; kann Ulzerationen im Verdauungstrakt verursachen:

* 408

Organisation des Oberflächenwasserabflusses: Die größte Feuchtigkeitsmenge der Erde verdunstet von der Oberfläche der Meere und Meere (88).

Fingerpapillarmuster sind ein Zeichen für sportliche Fähigkeiten: Dermatoglyphenische Anzeichen treten bei 3-5 Monaten der Schwangerschaft auf, ändern sich während des Lebens nicht.

Allgemeine Bedingungen für die Auswahl eines Drainagesystems: Das Drainagesystem wird abhängig von der Art des geschützten Systems ausgewählt.

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Direkte und indirekte Antikoagulanzien

Praktisch alle Patienten, die an einer Herzerkrankung leiden, müssen spezielle blutverdünnende Medikamente einnehmen. Alle diese Medikamente können in zwei Haupttypen unterteilt werden: direkt wirkende Antikoagulanzien und Vitamin K-Antagonisten (indirekte Wirkung). Wie kann man verstehen, was ist der Unterschied zwischen diesen Unterarten und was ist der Mechanismus ihrer Auswirkungen auf den Körper?

Merkmale der Verwendung von indirekten Antikoagulanzien

Indirekte Antikoagulanzien beeinflussen die Synthese von Gerinnungsfaktoren in der Leber (Prothrombin und Proconvertin). Ihre Wirkung tritt nach 8–12 Stunden nach der Verabreichung auf und hält einige Tage bis zwei Wochen an. Der wichtigste Vorteil dieser Medikamente ist, dass sie eine kumulative Wirkung haben. Vitamin-K-Antagonisten (die zweite Bezeichnung für indirekte Antikoagulanzien) werden seit über 50 Jahren zur primären und sekundären Prävention von Thromboembolien eingesetzt. Vitamin K ist ein wesentlicher Bestandteil des Gerinnungsprozesses.

Warfarin und andere Cumarinderivate sind die am häufigsten verwendeten indirekten Antikoagulanzien. AVK (abgekürzter Name für Vitamin-K-Antagonisten) hat viele Einschränkungen. Sie sollten sie daher nicht selbst einnehmen. Nur ein qualifizierter Arzt kann anhand der Testergebnisse die richtige Dosis auswählen. Eine regelmäßige Kontrolle der Blutwerte ist wichtig für eine zeitnahe Anpassung der Dosierung. Es ist daher zu bedenken, dass der Arzt die zweimal tägliche Einnahme von Warfarin verschrieben hat, die Dosis zu reduzieren oder zu erhöhen.

Liste der indirekten Antikoagulanzien und ihres Wirkmechanismus

Die Liste der indirekten Antikoagulanzien wird von Warfarin (einem anderen Handelsnamen "Coumadin") angeführt. Es ist eines der beliebtesten Medikamente, die verschrieben werden, um das Auftreten von Blutgerinnseln zu verhindern. Weniger beliebte Vitamin-K-Antagonisten sind Syncumar, Acenocoumarol und Dicoumarol. Der Wirkungsmechanismus dieser Medikamente ist identisch: eine Abnahme der Aktivität der Absorption von Vitamin K, was zum Abbau von Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren führt.

Patienten, die Warfarin und Antikoagulans Synonyme einnehmen, sollten ihre tägliche Vitamin K-Zufuhr mit Nahrungsmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln einschränken. Plötzliche Veränderungen des Vitamin-K-Spiegels im Körper können die Wirkung einer Antikoagulanzientherapie signifikant erhöhen oder verringern.

Vitamin-K-Antagonist Nachteile

Bis Ende 2010 war der Vitamin-K-Antagonist (Warfarin) das einzige orale Antikoagulans, das von der Weltgesundheitsorganisation für die Prävention von thromboembolischen Komplikationen bei Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern und zur Behandlung von Venenthromboembolien zugelassen wurde. Seit einem halben Jahrhundert haben Pharmazeuten die Wirksamkeit des Arzneimittels detailliert untersucht und die Mängel und Nebenwirkungen eindeutig identifiziert.

Die häufigsten sind:

  • schmales therapeutisches Fenster (für die Vergiftung reicht es aus, die minimale Anzahl von Pillen zu trinken);
  • Interaktion mit Nahrungsmitteln, die reich an Vitamin K sind (die Einnahme von Pillen in Kombination mit dem täglichen Verzehr von grünem Gemüse kann zu Hyperkaliämie führen);
  • verzögerter Antikoagulans-Effekt (dies bedeutet, dass zwischen dem Beginn der Therapie und den ersten Ergebnissen mehrere Wochen vergehen sollten). Für die Prävention von Venenthrombosen ist diese Zeit zu lang;
  • die Notwendigkeit einer häufigen Überwachung des Blutstatus und einer Dosisanpassung;
  • die Möglichkeit von Blutergüssen und Blutungen.

Was kann die Wirkung der Einnahme von Vitamin-K-Antagonisten beeinflussen?

Die gerinnungshemmende Wirkung von AVK kann durch folgende Faktoren erheblich beeinflusst werden:

  • Alter;
  • Boden;
  • Körpergewicht;
  • bestehende Diät;
  • Einnahme von Kräuterergänzungen;
  • Einnahme anderer Medikamente;
  • genetische Krankheiten.

Vor- und Nachteile von direkt wirkenden Antikoagulanzien

In den letzten 6 Jahren sind neue direkte Antikoagulanzien auf dem pharmazeutischen Markt aufgetaucht. Sie sind eine Alternative zu Vitamin-K-Antagonisten zur Behandlung von Thromboembolien und zur Verhinderung von Thrombosen. Direkte orale Antikoagulanzien (PPA) sind ein wirksameres und sichereres Analogon von Vitamin-K-Antagonisten.

Die Beliebtheit von PPA bei Kardiologen und Patienten ist nicht überraschend, da wir unter anderem folgende Vorteile nennen können:

  • schneller Aktionsbeginn;
  • relativ kurze Halbwertszeit;
  • das Vorhandensein spezifischer Gegenmittel (kann bei der Behandlung akuter ischämischer Schlaganfälle sowie zur Beseitigung negativer Symptome nach Schlaganfall nützlich sein);
  • feste Dosierung;
  • Fehlen einer direkten Wirkung von Nahrungsergänzungsmitteln auf die tägliche Dosis des Arzneimittels;
  • Keine regelmäßigen Laborblutuntersuchungen erforderlich.

Handelsnamen der direkten Antikoagulanzien und der Mechanismus ihrer Wirkung

Die Einstufung von Wirkstoffen mit direkter Wirkung ist etwas umfangreicher. Dabigatranetexilat (Handelsname "Pradaksa") ist ein direkter Thrombininhibitor. Dieses Medikament war das erste direkte orale Antikoagulans unter den von der Medizin zugelassenen Patienten. Rivaroxaban-Inhibitoren (Xalerto und Edoxaban) wurden im Laufe der Jahre in die Liste der direkten Antikoagulanzien aufgenommen. Langfristige klinische Studien haben die hohe Wirksamkeit dieser Medikamente bei der Prävention von Schlaganfällen und bei der Behandlung von Thrombosen gezeigt. PAP hat klare Vorteile gegenüber Warfarin, und vor allem können Medikamente ohne regelmäßige Überwachung der Blutparameter verabreicht werden.

Der Wirkmechanismus von PPA unterscheidet sich signifikant vom Mechanismus der Vitamin-K-Antagonisten: Jedes direkt wirkende Antikoagulans enthält kleine Moleküle, die sich selektiv an die katalytische Stelle des Thrombins binden. Da Thrombin die Gerinnung fördert, indem es Fibrinogen in Fibrinstränge umwandelt, bewirkt Dabigatran die Wirkung der Blockierung dieser Stränge.

Zusätzliche wirksame Mechanismen für direkte Antikoagulanzien umfassen die Blutplättchen-Deaktivierung und eine Abnahme der Blutgerinnungsaktivität. Die Halbwertszeit dieser Medikamentengruppe beträgt 7 bis 14 Stunden, der Zeitpunkt des Auftretens der therapeutischen Wirkung reicht von einer bis vier Stunden. Direkte Antikoagulanzien reichern sich in der Leber an, um aktive Metaboliten zu bilden, und werden durch den Urin aus dem Körper ausgeschieden.

Zwei Arten von Heparinen werden auch als Antikoagulanzien verwendet - Nefraktional (UFG) und niedriges Molekulargewicht (LMWH). Heparin mit geringer Fraktion wird seit mehreren Jahrzehnten zur Vorbeugung und Behandlung leichter Thrombosen eingesetzt. Die Nachteile von UFH sind, dass es eine variable gerinnungshemmende Wirkung sowie eine eingeschränkte Bioverfügbarkeit hat. Heparin mit niedrigem Molekulargewicht wird durch Depolymerisation aus niedrigem fraktionalem Anteil erhalten.

Heparin mit niedrigem Molekulargewicht hat eine spezifische Molekulargewichtsverteilung, die seine gerinnungshemmende Aktivität und Wirkungsdauer bestimmt. Der Vorteil von LMWH ist, dass Sie die erforderliche Dosierung leicht berechnen können und auch vor schweren Nebenwirkungen keine Angst haben müssen. Aus diesen Gründen wird der Heparin-Subtyp mit niedrigem Molekulargewicht in den meisten Krankenhäusern der Welt verwendet.

Konsistenz und Regelmäßigkeit sind für eine wirksame Behandlung mit direkten Antikoagulanzien unabdingbar. Da Arzneimittel dieser Art eine kurze Halbwertszeit haben, besteht bei Patienten, die absichtlich oder versehentlich eine Dosis versäumt haben, das Risiko einer Thrombose oder einer unzureichenden Koagulation. In Anbetracht dessen, dass der positive Effekt der Einnahme von PPA schnell verschwindet, wenn das Medikament im Körper gestoppt wird, ist es äußerst wichtig, den vom Arzt verordneten Zeitplan einzuhalten.

Kann man direkte und indirekte Antikoagulanzien kombinieren?

Es ist bereits klar geworden, dass Antikoagulanzien zu therapeutischen und prophylaktischen Zwecken bei Herzinfarkten, Angina pectoris, Gefäßembolien verschiedener Organe, Thrombose, Thrombophlebitis eingesetzt werden. Bei akuten Erkrankungen werden normalerweise direkt wirkende Antikoagulanzien verschrieben, die eine sofortige Wirkung entfalten und die Blutgerinnung verhindern. Nach 3-4 Tagen (abhängig vom Erfolg der Erstbehandlung) kann die Therapie mit indirekten Antikoagulanzien verstärkt werden.

Eine kombinierte Antikoagulanzientherapie wird auch vor Operationen am Herzen und an den Gefäßen, während der Bluttransfusion sowie zur Vorbeugung von Thrombosen durchgeführt. Die Behandlung mit einer Kombination verschiedener Arten von Antikoagulanzien sollte unter ständiger Aufsicht von Ärzten durchgeführt werden. Aufgrund der Zunahme der Schlaganfallfrequenz und des paroxysmalen Vorhofflimmerns überwacht die gleichzeitige Behandlung mit zwei Arten von Medikamenten ständig das Vorhandensein von Sediment im Urin, die Blutgerinnungsrate und den Prothrombingehalt im Blut.

Die Behandlung mit einer Kombination verschiedener Antikoagulanzien ist kontraindiziert bei:

  • hämorrhagische Diathese;
  • Krankheiten, die mit einer Abnahme der Blutgerinnung einhergehen;
  • während der Schwangerschaft;
  • gestörte Leber- und Nierenfunktion;
  • maligne Tumoren;
  • Ulkuskrankheit.

Es ist auch dringend erforderlich, die Kombinationstherapie zu unterbrechen, wenn Blut im Urin erscheint.

Wie lässt sich die Wirksamkeit der Einnahme von Antikoagulanzien bestimmen?

Indirekte Gerinnungsmittel sind im Blut leicht zu erkennen und können sogar ihre Wirksamkeit messen. Zu diesem Zweck wurde ein spezieller Indikator entwickelt, der als "international normalisierte Haltung" bezeichnet wird.

  1. Eine Person, die keine indirekten Antikoagulanzien einnimmt, hat eine INR von etwas unter 1.
  2. Ein Patient, der Warfarin einnimmt, hat eine INR zwischen 2,0 und 3,0. Aufgrund dieser hohen Raten sind die Ärzte bereit für die plötzliche Blutung.
  3. Ein INR-Wert zwischen 1 und 2 zeigt an, dass der Patient möglicherweise einem ischämischen Schlaganfall ausgesetzt ist.
  4. Bei INR 4 und darüber besteht das größte Risiko einer Blutgerinnung und der Entwicklung eines hämorrhagischen Schlaganfalls.

Eine Blutuntersuchung auf INR liefert jedoch keine objektiven Indikatoren, wenn der Patient direkte Antikoagulanzien einnimmt. Das größte Problem bei den neuesten direkten Antikoagulanzien ist das Fehlen einer verlässlichen Methode zur Bewertung ihrer Wirksamkeit. Ärzte können die Zeit ermitteln, um die Blutung zu stoppen, aber es gibt keinen Indikator, der das Vorhandensein von gerinnungshemmenden Wirkungen bewerten würde. Es ist zum Beispiel sehr wichtig bei der Behandlung von Patienten, die in einen unbewussten Krankenwagen eingeliefert werden. Wenn in der Krankenakte keine Informationen über Patienten enthalten sind, die direkte Antikoagulanzien erhalten, ist es ziemlich schwierig, sie sofort im Blut zu identifizieren.

Was tun bei Überdosierung?

Trotz aller oben genannten Vorteile sind die Ärzte immer noch besorgt über das Fehlen spezifischer Gegenmittel zur Anwendung bei einer Überdosierung. Um eine solche schwere Erkrankung zu verhindern, halten sich die Ärzte an die folgenden Regeln:

  • reduzieren Sie die Dosis von Epoxax nach 7 Tagen der Anwendung;
  • Xalerto erfordert eine Dosisreduktion nach 21 Tagen.

Derzeit, wenn lebensbedrohliche Blutungen auftreten, einschließlich der durch indirekte Antikoagulanzien verursachten, wird dem Patienten frisches gefrorenes Plasma, ein Konzentrat aus Prothrombinkomplex und Phytonadion injiziert.

Die Pharmakologie und der Wirkmechanismus jedes Gegenmittels unterscheiden sich. Verschiedene Antikoagulanzien erfordern unterschiedliche Dosierungen und Strategien für die Verabreichung von Gegenmitteln. Die Dauer des Verlaufs und die Dosierung der Gegenmittel werden in Abhängigkeit von der Reaktion des Patienten auf die bereits injizierten Arzneimittel berechnet (es gibt Fälle, in denen einige Gegenmittel nicht nur die Blutung stoppen, sondern auch die Blutplättchenaggregation aktivieren).

Sterblichkeitsraten bei der Einnahme von PPA und AVK

Patienten, die direkte Antikoagulanzien erhielten, um Komplikationen bei Herzkrankheiten zu vermeiden, registrierten eine größere Anzahl plötzlicher Blutungen, gleichzeitig aber niedrigere Sterblichkeitsraten als Patienten, die Vitamin-K-Anagonisten erhielten. Es ist nicht notwendig, auf Blutungen zu schließen Dieser Weg hilft, die Sterblichkeitsraten zu senken.

Solche kontroversen Ergebnisse sind darauf zurückzuführen, dass die meisten Studien in einem Krankenhaus durchgeführt werden. Jede Blutung, die auftritt, wenn sich der Patient im Krankenhaus befindet und direkte Antikoagulanzien über einen Infusionsschieber erhält, wird von qualifiziertem medizinischem Personal schnell gestoppt und ist nicht tödlich. Die indirekten Antikoagulanzien, die der Patient am häufigsten ohne ärztliche Aufsicht einnimmt, führt zu einer höheren Sterblichkeitsrate.

http://serdec.ru/medikamenty/pryamye-nepryamye-antikoagulyanty

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